简介:目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.
简介:目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿与收缩压、舒张压及血压变异的关系。方法回顾性分析我院2011年1月~2014年10月收治的72例高血压脑出血患者,依据先后2次头颅CT结果分为水肿扩大组40例和水肿未扩大组32例;监测患者入院后24h动态血压,记录24h平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP)、收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、24h收缩压变异系数(SBPCV)、舒张压变异系数(DBPCV),分析血压与水肿的关系。结果水肿扩大组的血肿体积[(16.3±3.1)mlvs(10.8±2.5)ml,P=0.003]、24hSBP[(158.4±15.1)mmHgvs(147.3±14.8)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P=0.034]、24hDBP[(101.8±9.7)mmHgvs(92.1±8.9)mmHg,P=0.017]、SBPSD(P=0.011)、SBPCV(P=0.012)和DBPCV(P=0.044)明显高于水肿未扩大组。24hDBP(OR=1.811,P=0.022)、SBPSD(OR=2.014,P=0.008)、SBPCV(OR=1.994,P=0.018)是周围水肿的独立危险因素。结论24hDBP、SBPSD、SBPCV是高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。
简介:目的探讨中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSH)患者的临床特点、放射学特点、诊断标准和预后.方法回顾性分析476例行数字减影全脑血管造影检查(DSA)的蛛网膜下腔出血(SAH)患者的临床和影像学资料,其中97例患者的DSA检查为阴性,患者在SAH后3d内作头颅CT平扫,根据CT平扫检出了17例患者出血仅限于中脑周围脑池.结果17例患者SAH发作时均无意识丧失,无神经系统定位体征.所有患者的Hunt-Hess分级均为Ⅰ级或Ⅱ级.17例PNSH患者的随访期为10~70个月,平均随访44个月.无再出血、脑血管痉挛和脑积水.一般对症治疗,远期生活质量很高.结论PNSH临床表现平稳,影像学检查独特,恢复期短,预后良好,无再出血及脑缺血.正确认识、诊断PNSH,可以缩短住院时间,减少重复脑血管造影及开颅手术探查.
简介:目的:对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究。方法:雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组。每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似。采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型。血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿。术后6h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织。用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数。结果:血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞。早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失。血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为(10.4±2.4)、(19.8±2.0)、(19.6±1.7)μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020。血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义。血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:血肿周围组织内存在微循环障碍。超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态。
简介:目的观察高血压性脑出血(HICH)患者行锥颅血肿抽吸术后尼莫地平对病灶周围水肿面积及神经功能的影响.方法高血压脑出血患者58例,被随机分为治疗组30例,对照组28例.两组患者均采用颅内血肿锥颅抽吸术及脱水、止血、抗炎、控制血压等治疗.治疗组在此基础上加用尼莫地平,10mg/d静脉滴注,15d为1疗程.观察两组患者第7天、第15天与第1天病灶周围水肿面积及神经功能缺失评分之差.结果治疗组、对照组第1天与第7天病灶周围水肿面积之差分别为(1.01±0.06)cm2、(0.01±0.03)cm2,两组比较差异有显著意义(P<0.01);两组第1天与第15天病灶周围水肿面积之差为(1.87±0.11)cm2、(0.60±0.08)cm2,神经功能缺失评分之差为(7.24±0.23)分、(2.67±0.31)分,两组比较差异均有显著意义(P<0.01).结论尼莫地平能明显减小锥颅血肿抽吸术后病灶周围水肿面积,使神经功能恢复水平进一步提高.
简介:目的研究甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响。方法将19例脑出血患者随机分为去铁胺组12例和对照组7例,分析2组患者的影像学资料及入院第15、30及90天的改良Rankin量表评分(mRS),将2组资料进行比较。结果与去铁胺组比较,对照组1~8d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.15±0.18vs0.42±0.23,P=0.013);对照组8~15d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.48±0.22vs0.74±0.29,P=0.042)。去铁胺组与对照组患者入院第15、30和90天mRS≥3分比例比较,差异无统计学意义(66.7%vs42.9%,58.3%vs28.6%,33.3%vs28.6%,P〉0.05)。结论甲磺酸去铁胺能够抑制老年脑出血患者血肿的吸收。
简介:患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.
简介:目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.
简介:目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩(PVS)、室性心动过速(VT)的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图(DCG)检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例(A组),阴性为50例(B组)。A组有多源性、多形性PVS者8例(22.9%),B组有多源性或多形性PVS者1例(2%),差异有非常显著的意义(P〈0.01)。A组VT7例(20%),B组VT2例(4%),差异有显著的意义(P〈0.05)。A组单纯性PVS〉1%者为4例(11.43%),B组为2例(4%),差异无显著性意义(P〉0.05)。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。
简介:目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81(66.4±8.0)岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影(DSA)明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率(86.6±10.0)%、(29.9±13.2)%。围术期发生1例(1.8%)穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例(65.5%)患者接受了DSA复查,血管狭窄率为(34.3±22.8)%,8例(22.2%)患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。
简介:目的观察血管性帕金森综合征(VP)对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例(VP组)进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验,计算服用左旋多巴.苄丝肼后统一帕金森病(PD)评分量表(UPDRS)运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者(PD组)作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位,将VP组再分组,第1种分组:基底节区病变组(25例);白质病变组(21例);黑质病变组(3例);混合病变组(12例)。第2种分组:黑质纹状体通路病变组(28例);白质病变组(21例)。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为(10.4±7.4)%和(40.1±14.9)%,两组差异有显著性意义(P〈0.01)。VP各分组:基底节区病变组UPDRS改善率(23.2±11.3)%,高于白质病变组的(6.5±4.3)%,低于PD组(P〈0.01)。黑质病变组UPDRS改善率为(35、4±8.7)%,但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率(26.3±10.6)%,高于白质病变组,但低于PD组(P〈0.01)。结论VP组由于不同的病变部位,对复方多巴有不同的反应性;以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性,而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。
简介:患者女性,15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差,时有心前区不适、胸闷、头晕。查体:血压正常,脉搏64次/分左右。心尖搏动不弥散,无震颤,心界不大。心律齐,无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常,未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查,结果示:心率在60~160次/分时,MV5P波直立,P—R间期0.13s,下传的R波呈qRs型,时限正常。当心率46~61次/分时,P—R间期〈0.12s,MV5呈R型,时限0.13s,起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕,并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时,预激波也随之逐渐消失。