简介：

简介：随着对肿瘤研究的不断深入,以及对干细胞了解的日益加深,越来越多的证据提示肿瘤中某些细胞具有干细胞特性,并提出了肿瘤干细胞的学说,认为肿瘤的生长、转移以及耐药等均于肿瘤干细胞的关系密切.该文综述了肿瘤干细胞的发现、特点,以及在肿瘤的诊断、治疗和预后判断中的作用.

简介：对待肿瘤,过去习用化疗或放疗,以直接杀伤肿瘤细胞来达到治疗的目的。可是新近研究发现,可以通过诱导肿瘤细胞发生自身凋亡的方式,来发展肿瘤治疗的手段。从而引起了国内外医学界对细胞凋亡的莫大兴趣与关注。所谓细胞凋亡,也称程序性细胞死亡。指的是动物的大多数细胞在一定的生存时期后出现的正常死亡。这是一种生理性死亡,犹似植物的花儿到一定时期后一

简介：【摘要】目的 探讨介入化疗栓塞在滋养细胞肿瘤治疗中的应用效果。方法 随机选取2020年2月-2021年12月本院50例滋养细胞肿瘤患者，所有患者均接受介入化疗栓塞治疗，分析治疗效果。结果 50例患者中，采取介入化疗栓塞1次治疗后，38例治愈；其余12例经过2次介入化疗栓塞治疗后改善治愈。结论 滋养细胞肿瘤临床治疗过程中，介入化疗栓塞方法的应用不仅可以减轻患者临床症状，提高治疗效果，且有助于患者及早恢复健康，值得临床采纳、推广。

简介：摘要目的分析术前循环肿瘤细胞(CTC)和循环肿瘤血管内皮细胞(CTEC)检测在胃癌辅助诊断中的作用及其与胃癌患者临床病理特征的关系。方法本研究纳入2018年11月至2020年6月就诊于上海市第一人民医院普外科并经病理确诊的62例胃癌患者(胃癌组)和11例胃部良性疾病患者(对照组)，采用差相富集技术(SE)与免疫荧光染色-染色体荧光原位杂交(i·FISH)整合成的SE-i·FISH技术检测患者的CTC和CTEC，分析CTC和CTEC与胃癌患者临床病理特征的关系。结果胃癌组CTC数目高于对照组，差异有统计学意义(t＝2.693, P＝0.009)；胃癌组CTEC数目高于对照组，差异有统计学意义(t＝2.015，P＝0.048)。ROC曲线显示，当cut-off值定为9个细胞/6 ml血时，CTC在胃癌诊断中的灵敏度为84%，特异性为82%(AUC＝0.876，95% CI，0.792～0.963，P<0.01)；当cut-off值定为6个细胞/6 ml血时，CTEC在胃癌诊断中的灵敏度为50%,特异性为100%(AUC＝0.727，95% CI，0.603～0.851，P＝0.02)。CTC阳性与胃癌患者的肿瘤部位(χ2＝4.292，P＝0.038)、TNM分期(CTC≥10时χ2＝4.848，P＝0.028; CTC≥11时χ2＝6.234，P＝0.013)有关，CTEC阳性与胃癌患者的血清CA19-9(χ2＝4.858，P＝0.028)和血清CA724(χ2＝4.108，P＝0.043 )有关，差异均有统计学意义。结论SE-i·FISH技术在胃癌CTC和CTEC检测中具有较高的灵敏度和特异性，对于胃癌的辅助诊断和早期检测具有重要意义。

简介：摘要目的寻找脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）的关键基因，为脓毒症相关性AKI的治疗提供理论和实验依据。方法①生物信息学分析：对基因表达数据库（GEO）中GSE30718和GSE53773数据集进行生物信息学分析，这两个数据集记录了肾移植手术前后对移植肾进行规律性肾活检的基因芯片数据，一部分患者在肾移植后发生了AKI。对两个数据集中AKI相关基因表达差异进行分析，找到在两个数据集中差异一致且受试者工作特征曲线下面积（AUC）较高的基因作为目的基因，进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验：体外培养人近端肾小管上皮细胞株HK2，使用10 mg/L脂多糖（LPS）孵育6 h制备LPS-HK2细胞模型（LPS模型组），并设空白对照组；使用小干扰RNA（siRNA）技术对LPS-HK2细胞中通过生物信息学分析得出的目的基因进行敲减（基因敲减组），并设置基因阴性对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测HK2细胞中目的基因的表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中炎症因子水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞中凋亡关键蛋白的表达。结果①生物信息学分析结果：两个数据集间有325个基因呈现相同的表达趋势，其中144个显著下调，181个显著上调，而分泌性白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）在两个数据集中表达差异的统计学意义均较大；进一步受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析证实，GSE30718和GSE53773数据集中SLPI表达量对AKI的诊断效能均较大，AUC分别为0.83和0.92。故选择SLPI作为目的基因进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验结果：RT-qPCR结果显示，LPS模型组细胞中SLPI表达较空白对照组显著升高（2-ΔΔCT：1.80±0.14比1.00±0.11，P<0.01），变化趋势与生物信息学分析结果相符。进一步敲减SLPI基因分析显示，基因敲减组LPS-HK2细胞培养液中炎症因子水平较阴性对照组显著上调〔白细胞介素-6（IL-6，ng/L）：509.58±27.08比253.87±75.83，IL-1β（ng/L）：490.99±49.52比239.67±26.97，肿瘤坏死因子-α（TNF-α，ng/L）：755.22±48.66比502.06±10.92，均P<0.01〕，说明SLPI可抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应；基因敲减组LPS-HK2细胞凋亡关键蛋白Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达均较阴性对照组显著升高〔Bax蛋白（Bax/GAPDH）：1.38±0.12比1.00±0.10，caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：1.44±0.15比1.00±0.11，均P<0.05〕，而Bcl-2表达显著降低（Bcl-2/GAPDH：0.83±0.08比1.00±0.05，P<0.05），说明SLPI可抑制细胞在炎症反应中的凋亡。结论SLPI能抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应和凋亡，可能参与肾小管细胞在脓毒症反应中的保护机制，成为脓毒症相关性AKI治疗的潜在靶点。

简介：无

简介：无

简介：【 摘要】 目的：研究 T7 肽抑制肝癌裸鼠肿瘤生长的作用机制。 方法： 1 ．建立 HepG 2 肝癌裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组， T7 肽 (4.4mg/kg/d) 组， 5-FU(20 mg/kg) 组，每组 10 只 ， 连续干预 19 天 ， 观察 T7 肽对肿瘤生长的抑制作用。 2. 采用免疫组织化学法检测各组肿瘤组织 CD34 蛋白水平表达 。 结果： 5-FU 组， T7 肽组与对照组肿瘤重量比较差异有统计学意义（ P<0.05 ）。两个给药组 IR 分别为 52.1% 、 36.6% 。对照组、 5-FU 组、 T7 肽组的 MVD 计数分别为 8.4±1.8 、 4.0±1.2 、 5.9±1.4 。 T7 肽组 MVD 与对照组相比，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论： T7 肽可抑制 HepG 2 肝癌组织血管生成，从而抑制肝癌的生长，降低肿瘤重量和体积。

简介：摘要目的探讨生长抑素受体5(SSTR5)活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法使用大鼠GH3细胞(美国细胞中心，ATCC)作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型，使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞，并用蛋白质印迹法(Western blot)加以验证，荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性，CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激，检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。结果蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达，单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[(71.07±4.38)%比 (99.96±0.88)%，t＝6.47，P<0.01]，抑制细胞上清PRL的分泌[(65.24±10.71)%比 (100.00±4.44)%，t＝2.99，P<0.05]；使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞，PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线，BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[(45.23±1.21)%对(99.96±1.24)%，t＝31.62，P<0.01]，而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性；BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度，但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[(57.10±6.41)%比 (96.14±6.82)%，t＝4.16，P<0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。结论SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。

简介：

简介：摘要目的对生长抑制素治疗肝炎肝硬化消化道出血的临床疗效进行分析。方法对我院自2016年1月至2017年1月期间入我院进行治疗的100例肝炎肝硬化合并消化道出血患者的临床资料进行回顾性分析。采用随机抽样法对100例肝炎肝硬化合并消化道出血患者进行随机分组，随机分为两组实验组与对照组，对照组患者采用持续泵入垂体后叶素疗法给予治疗，实验组患者采用微泵注射生长抑制素疗法给予患者进行临床治疗。对两组患者的止血时间、住院时间、患者接受治疗后48h内再出血的发生率及临床治疗效果进行对比分析。结果通过对比两组临床数据发现，实验组患者的止血时间与住院时间均明显的较对照组患者的时间短，两者相比差异具有显著性差异（P＜0.05）；实验组患者在接受治疗后48h内再出血发生率较对照组患者明显降低，两者相比差异具有显著性差异（P＜0.05）。两组患者在治疗的总有效率相比的显著性无显著性差异（P＞0.05），无统计学意义。结论通过本次研究发现采用微泵注射生长抑制素治疗肝炎肝硬化消化道出血能够有效的减少患者止血住院时间，显著的降低患者48h内再出血的发生率，对患者病情恢复及术后康复起到促进作用。该方法疗效显著，作用明显，值得在临床中应用推广。

简介：

简介：化疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，但绝大多数化疗药物有骨髓抑制作用，表现为白细胞、血小板减少，机体免疫力降低，导致严重出血，感染者有生命危险。因此，当病人白细胞<1．0×10^9／L，特别是粒细胞<0．5×10^9／L持续5d以上，他们发生严重细菌、霉菌或病毒感染概率大大增加，此时病情

简介：摘要转化生长因子(TGF)β信号通路对肿瘤的进展起着关键作用，通过影响肿瘤微环境(TME)调控肿瘤生长转移、血管生成和免疫抑制等过程。TGFβ通路与肿瘤发展的密切联系使TGFβ成为肿瘤治疗靶点。

简介：目的构建并产生肿瘤血管抑制肽alphastatin（Al）重组腺伴随病毒（rAAV）载体。方法将目的基因alphastatin插入载体质粒pSSHG-巨细胞病毒（CMV）的EcoRⅠ和BamHⅠ位点，构建重组质粒pSSHG—CMV／NT4-Al。用腺病毒辅助质粒pFG140代替野生犁腺病毒，包装质粒pAAV／Ad及已构建的重组腺伴随病毒载体质粒，使用三质粒共转染法转染293细胞，包装得到腺伴随病毒（AAV）-Al。采用氯仿抽提、聚乙二醇沉淀回收纯化，斑点杂交方法测定重组病毒滴度。结果重组病毒rAAV—Al滴度约为2×10^12颗粒／ml。结论成功制备了重组病毒rAAV—Al，提供了一种生产足量安全的rAAV—Al简单易行的方法，为肿瘤的基因治疗实验奠定了基础。

简介：摘要本文对血管生成在肿瘤发生发展中的重要作用加以阐述，针对近年来肿瘤血管新生抑制剂的体内外筛选模型研究方法进行了整理归纳，为进一步探索临床用药提供可靠的实验依据。

简介：摘要目的探析温和灸治疗肿瘤化疗患者骨髓抑制的临床效果。方法选取我院2013年3月～2015年3月收治的肿瘤化疗患者62例，随机分为对照组30例，治疗组32例。对照组仅给予化疗和常规应用预防化疗毒副反应药物治疗，治疗组在对照组基础上增加实施温和灸治疗。结果治疗组患者化疗开始后第10天与化疗结束后的白细胞计数及粒细胞计数均显著好于对照组，具有统计学意义（P<0.05）。结论肿瘤化疗患者采用温和灸治疗能够显著缓解骨髓抑制发生率，具有良好临床应用价值。

简介：目的：探究肿瘤患者化疗后骨髓抑制中医治疗方法，观察中药治疗效果。方法：随机选取某院诊治的92例患者，将其分成常规组和研究组，每组46例，均接受化疗，并服用西药配合治疗，研究组在此基础上服用中药八珍汤进行治疗。结果：常规组治疗有效率为76．1％，研究组治疗有效率为95．6％，两组结果对比差异明显，具有统计学意义（P〈0．05）。结论：在常规治疗基础上，配合中药八珍汤加减治疗能够有效的治疗恶性肿瘤化疗后骨髓抑制，提升患者化疗效果和康复几率，改善患者生活质量。

简介：【摘要】目的：此文分析护理干预对重组人粒细胞刺激因子应用于肿瘤规范化化疗患者骨髓抑制的效果。方法：选取在我院进行化疗后骨髓抑制的86例肿瘤患者，对比两组患者的心理状态及治疗满意度。结果：实验组心理状态和治疗满意度均优于对照组，P＜0.05说明存在对比意义。结论：对肿瘤规范化化疗患者骨髓抑制采用重组人粒细胞刺激因子应治疗+综合护理模式，治疗效果理想，且有效改善其不良情绪，临床推广优势显著。