简介:目的观察丹参酮Ⅰ(T-Ⅰ)对于放射性膀胱炎(RIBI)的保护作用。方法体内实验:雌性ICR小鼠随机分为对照组1(control)、对照组2(T-Ⅰ)、实验组1(R)、实验组2(R+T-Ⅰ),每组给予丹参酮Ⅰ或橄榄油腹腔注射两周后接受X射线照射,1周或12周后收集小鼠膀胱组织,比较各组膀胱组织内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平及组织病理学评分;体外实验:人膀胱永生化上皮细胞(SV-huc-1)分为对照组1(control)、对照组2(T-Ⅰ)、模型组1(R)、模型组2(R+T-Ⅰ),每组利用丹参酮Ⅰ或其溶剂处理24h后接受X射线照射,比较各组细胞活力及细胞内活性氧水平。结果体外实验中,利用T-Ⅰ预处理可以降低X射线导致的膀胱上皮细胞活力下降,并且可以减少细胞内的活性氧水平。在体内实验中,T-Ⅰ治疗能显著减轻RIBI早期膀胱组织损伤,降低组织内氧化应激水平,并改善了RIBI晚期膀胱纤维化程度。结论T-Ⅰ可通过抗氧化活性在放射性膀胱炎中起到保护作用。
简介:目的通过对膀胱肿瘤患者尿液中NID2和HOXA9基因的甲基化水平的研究,探索诊断原发性膀胱肿瘤的新方法。方法应用甲基化特异性PCR技术检测70例膀胱肿瘤患者(实验组)和60例泌尿系其他疾病患者(对照组)尿液中NID2和HOXA9基因的甲基化水平,并进行分析比较。结果膀胱肿瘤患者尿液标本NID2甲基化率检测的灵敏度为7d%,特异度为85%;HOXA9甲基化率检测的灵敏度为8d%,特异度为93%;双指标联合检测的灵敏度为89%,特异度为80%。实验组与对照组相比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。双基因甲基化联合检测受试者工作曲线下面积为0.92(0.87~0.97),其诊断价值优于单一基因甲基化检测。结论膀胱肿瘤患者尿液双基因甲基化联合检测可能成为诊断原发性膀胱肿瘤的一种有效方法。
简介:目的:探讨改良免疫组化染色法在诊断乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的应用前景。方法:改良免疫组化染色法采用高温高压+XXIV型蛋白酶消化的抗原修复法,行一抗和二抗两步孵育法,其中二抗与酶标多聚体相连。病人肾组织标本同时行免疫荧光染色法检测作对照。结果:(1)40例血清学HBsAg阳性患者的肾穿组织标本中,改良免疫组化染色法HBsAg阳性27例,阳性率为67.5%;HBcAg阳性7例(其中HbsAg同时阳性6例,HbsAg阴性1例),阳性率为17.5%;HbsAg、HBcAg同时阴性12例。免疫荧光染色法HBsAg阳性29例(72.5%);HBcAg阳性10例(25.0%,均同时呈HbsAg阳性);HbsAg、HBcAg同时阴性11例。(2)两种染色比较,HbsAg阳性率相近(改良组化67.5%VS荧光72.5%),其中同时阳性的有22例,同时阴性的5例,总一致率为67.5%(27/40),阳性一致率在改良免疫组化染色中为81.5%(22/27),在免疫荧光染色中为75.9%(22/29)。(3)10例血清丙氨酸转氨酶升高的患者中,改良免疫组化HbsAg染色阳性9例,免疫荧光染色阳性7例;血白蛋白〈30g/L而尿Pro定量未达到〉3.5g/24h的患者7例;6例病理呈膜性或/和膜增殖性肾炎(其中改良组化染色阳性5例,荧光染色阳性3例)。有2例行肝组织穿刺活检,病理显示肝脏病变。结论:改良免疫组化染色可提高HBV-GN的乙肝抗原检测率,有临床应用推广价值。
简介:目的观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎(MsPGN)的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者,分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(A组)15例;大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(B组)14例;甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组(C组)14例,疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及空腹血糖(FBS)。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高,与C组比较有统计学差异(P〈0.01)。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少,与B组比较有统计学差异(P〈0.05);各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异(P〉0.05)。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状,起效时间短,降低尿蛋白快。
简介:目的评估WHO2004分级法对随访5年以上膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌的预测复发价值。方法TNM2002分期为Ta、T1膀胱原发性、非肌层浸润性尿路上皮癌94例,随访5年,分别进行WHO1973和WHO2004分级;采用免疫组化法测定Ki-67增殖指数(PI),PI〈33%为低PI组,〉66%为高PI组,33%~66%为中PI组;统计分析采用SPSS13.0软件包。结果WHO1973分级法中,G1、G2和G3级分别有42、38和14例,Ki-67平均P1分别为(10.32±5.46)%、(22.52±7.42)%和(35.25±9.32)%。WHO2004分级法中,低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤(PUNLMP)、低分级尿路上皮癌(LGC)和高分级尿路上皮癌(HGC)分别有13、60和21例,Kb67平均P1分别为(8.67±4.32)%、(21.23±6.24)%和(42.35±9.42)%。Ki-67平均PI在两种分级法间比较差异无统计学意义(P〉0.05),但各分级法中两两比较差异有统计学意义(P〈0.05),并随着癌分化程度的降低,Kb67平均PI均逐渐增高。随访5年,有43例复发(45.7%)。单因素Kaplan-Meier生存分析显示,Kb67平均PI、WHO1973和WHO2004病理分级均与膀胱癌无复发生存率密切相关(P〈0.01),其中低、中、高PI各组间复发率不同(P〈0.01);WHO1973分级法中各组均有复发,但G1与G2级间比较差异无统计学意义(P〉0.05);WHO2004分级法中各组间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.01),其中PUNLMP组复发3例。结论WHO2004分级法更能准确反映膀胱肿瘤的复发倾向。
简介:SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法:应用实时定量聚合酶链反应(Real-timeqPCR)免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达,分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术;细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果:SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达,下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后,前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论:SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。
简介:目的探讨抑制PC3细胞中Ku80表达水平并结合热疗对前列腺癌细胞的辐射敏感性的影响。方法构建调节Ku80表达的siRNA载体,筛选转染后的PC3-Ku80(Ku80组)、PC3-p-actin(Vector组)、PC3-Ku80-siRNA(RNAi组)、PC3-pactin-siRNA(Scramble组)等4种稳定细胞株。在不同的条件下分别用7射线照射后行AnnexinV-FIC双染色及DAPI、TUNNEL染色检测细胞周期与凋亡情况,另取一组PC3一Ku80一siRNA细胞经42℃水浴30min,转37℃细胞培养12h再行射线照射,通过细胞周期与凋亡检测等了解不同组问放射效果的差异。结果Westernblot和RT-PCR分析表明转染后可明显调节PC3细胞中Ku80的表达,稳定转染的对数生长期细胞经7射线照射,细胞周期与凋亡检测结果显示随着Ku80表达的降低,细胞对放射治疗更趋敏感,5组细胞随7射线照射剂量的增加,细胞存活率下降,其中RNAi组的细胞存活率均低于对照组和Ku8q组,5组比较差异有统计学意义(F-0.953,P%0.001)。PC3-Ku80-siRNA细胞经热休克处理后再行射线照射,其存活率明显低于未经热休克处理的细胞株。结论抑制前列腺癌细胞中Ku80蛋白表达水平,结合热休克,可明显提高肿瘤组织对放射治疗的敏感性,这可能是一个较为理想的综合治疗前列腺癌的方法。