简介:目的探讨乳腺癌前哨淋巴结活检术(sentinellymphnodebiopsy,SLNB)的放射安全性.方法采用热释光剂量计(thermoluminescentdosimeters,TLD)检测在SLNB过程中患者乳房注射部位、胸腺、盆腔性腺及医务人员优势手食指、胸腺、盆腔性腺、眼晶体接受的放射线剂量.2006年10月至2007年7月连续检测行乳腺单纯切除/保留乳房+SLNB的乳腺癌患者40例.结果患者乳房注射部位的吸收剂量最大(5.946±5.023)mSv,显著高于胸腺及盆腔的吸收剂量(均P=0.000).主刀医师、第一助手、器械护士各部位核素吸收剂量差异无统计学意义(均P>0.05),远远低于我国卫生部确定的放射卫生防护基本标准.依据该标准,术者每年完成约1000台SLNB手术在放射安全性方面是安全的.结论核素法SLNB对患者和医务人员是安全的,不需要进行防护.
简介:研究表明肿瘤干细胞(CSCs)促使肿瘤的生长和复发。CSCs对目前多种化疗和放射治疗耐受,这表明虽然许多抗肿瘤治疗能够杀死大量肿瘤细胞,但最终仍会失败,原因在于这些治疗不能根除引起肿瘤再生的CSCs。原则上,使用自动筛选技术能够鉴定出杀伤CSCs的因子。但由于CSCs在肿瘤细胞群中仅占少数,使用标准高通量细胞存活分析法无法检测出CSCs特异毒性的因子。所以,筛选专杀CSCs的因子需要在体外能稳定繁殖、富集CSCs的细胞群。然而,目前对于实体瘤中CSCs而言是不可能的。有研究表明,诱导正常或成瘤乳腺上皮细胞群发生上皮间质化(EMT)会导致具有干细胞样特性的细胞富集。
简介:目的探讨妊娠期糖尿病患者孕期尿碘、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法选取2016年3月至2018年2月在本院常规产前检查的52例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组),正常糖耐量孕妇60例(正常糖耐量组)为研究对象。检测两组尿碘、TPOAB、FT4、TSH水平,用HOMA公式计算各组胰岛素抵抗指数,分析其相关性。结果观察组FBG(5.13±1.76)mmol/L,2hPG为(8.22±1.03)mmol/L、HbA1C为(5.97±0.35)%、空腹胰岛素为(14.38±2.75)mIU/L,胰岛素抵抗为(3.93±0.94),高于对照组,组间比较显著差异(P<0.05)。观察组尿碘为(134.2±13.8)μg/L、TPOAB为(7.38±0.81)IU/ml、FT4为(5.27±0.35)pmol/L、TSH为(2.63±0.40)mIU/L,尿碘、FT4低于对照组,TPOAB、TSH高于对照组,组间比较显著差异(P<0.05)。观察组血清TNF-a为(2.53±0.31)μg/ml、CRP为(7.42±1.10)mg/L、IL-6为(315.03±21.57)μg/ml、IL-17为(216.59±19.83)pg/ml,高于对照组,组间比较显著差异(P<0.05)。根据Spearman法分析,尿碘、FT4水平与FBG、2hPG、HbA1C、胰岛素抵抗呈负相关(P<0.05),TPOAB、TSH与FBG、2hPG、HbA1C、胰岛素抵抗呈正相关(P<0.05);CRP、TNF-α、IL-6、IL-17与尿碘、FT4、TPOAB、TSH水平具有相关性(P<0.05)。结论甲状腺功能亢进与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关,可能参与妊娠期糖尿病的发生。
简介:目的本研究应用甲基化芯片技术研究妊娠糖尿病网膜下脂肪与正常对照组的全基因组甲基化差异,提供妊娠期糖尿病网膜下脂肪全基因组范围内的甲基化差异数据背景,为寻找妊娠糖尿病网膜脂肪基因表达差异原因提供线索。方法收集3例通过OGTT实验确诊但未经过治疗的妊娠期糖尿病患者和同期3例年龄,孕次产次,孕前BMI与之无差异的健康对照者网膜下脂肪组织,提取总RNA后,采用IlluminaMethylationBeadChipchip芯片进行检测,并进行基因甲基化结果进行比较,寻找具有甲基化差异的基因。结果结果发现两研究组中网膜下脂肪的全基因组DNA甲基化存在差异。妊娠糖尿病组中总共有1298个基因发生了低甲基化,1570个基因发生了高甲基化。这些基因参与了细胞骨架构建,细胞凋亡调控,细胞核内信号转导,糖和脂代谢,炎症反应等。进一步数据分析发现,两组样本在miRNA启动区上位点甲基化变化水平不一致的基因有3个,包括:PSORS1C1,PCDHB13和DKFZp686A1627。在同一CpG岛区域位点甲基化变化水平不一致的基因有7个,在miRNA区域具有甲基化差异的基因有13个。结论正常对照组与GDM组中基因的甲基化位点和水平存在显著差异,这可能与该基因在组织中表达的蛋白水平在两组中的差异表达密切相关。是否甲基化的差异是导致相应基因表达水平差异的原因还需要深入的研究。未来需要进一步弄清DNA甲基化在网膜下脂肪中对基因表达目标蛋白的调控作用,为妊娠糖尿病的治疗和预防提供线索。
简介:目的检测配对盒家族基因1(PAX1)在不同宫颈病变宫颈脱落细胞中的甲基化水平,评估其作为宫颈上皮细胞癌变分子标志物的价值。方法采用焦磷酸测序法检测PAX1基因的甲基化情况。比较正常组织与低级别宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和宫颈癌组织(各组20例)甲基化水平的差异。并采用受试者工作特性曲线(ROC)确定癌变组与非癌变组之间的判别临界值。结果①正常宫颈组PAX1基因甲基化水平为(4.57±2.43)%,LSIL组为(3.383±2.364)%,HSIL组为(13.64±13.35)%,宫颈癌组为(26.39±18.53)%,其中正常宫颈组与LSIL组PAX1基因甲基化水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05),其他各组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。②ROC曲线下面积(AUC)为0.893,提示有较高的诊断价值。取PAX1甲基化水平27%作为临界值,检测灵敏度为97.1%,特异度为85.2%。结论焦磷酸测序法PAX1基因甲基化水平定量检测对于宫颈癌早期临床诊断具有潜在的诊断价值。
简介:目的探索麦默通旋切系统(mammotome,MMT)常规性能以外的延展功能:麦默通扇形推进法旋切术,即利用口径为2.5cm旋切槽的麦默通刀头切除直径3~6crn良性乳腺肿物的可行性。方法试验组200例,乳腺肿物直径3~6cm,采用麦默通手助结合超声导航下麦默通扇形推进法旋切术。对照组200例,病灶≤2.5cm,接受MMT常规手术治疗。治疗疗效两组进行比较。统计学分析采用卡方检验。结果手术操作成功率达100%。肿物平均切除时间为20min,平均旋切次数50次。在术中出血、皮肤瘀斑、术后血肿的发生率方面经卡方检验,两组差异均无统计学意义(X^2=0.1329,P=0.715;X^2=0.0502,P=0.823;X^2=0.0000,p=0.995)。住院时间、手术刀痕外观及并发症方面两组相当。结论麦默通扇形推进法旋切术切除3~6cm较大良性乳腺肿块是可行的,具有安全、准确、微创、美容、并发症少等优点,有一定的应用价值。
简介:目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Westernblot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达,并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达,最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—WhitneyU或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达,而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义(U=130.00,P=0.001)。在乳腺癌组织中,SMYD3的总体阳性率为61.19%。SMYD3阳性表达在年龄,组织病理级别,病理类型,ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义(P值均〉0.050),而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义(P值均〈0.001)。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物,并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。
简介:目的观察乳腺癌保留乳房手术应用术中放射治疗后近期疗效、安全性及美容效果等。方法对64例乳腺癌患者行保留乳房手术治疗,并于术中给予放射治疗。观察术后近期疗效、安全性及美容效果等。结果术后随访3~19个月,中位随访10.3个月。64例患者中,1例(1.6%)于1年后局部复发;7例(10.9%)术后发生I级放射性肺损伤,10例(15.6%)手术部位局部硬化,8例(12.5%)皮肤颜色改变,8例(12.5%)手术部位疼痛;美容效果方面,达到极好或较好水平共占95.3%(61/64)。结论术中放射治疗在乳腺癌保留乳房手术中的应用可得到满意的近期疗效,且具有较高的临床安全性,同时美容效果良好。
简介:目的探讨放射治疗后血清YKL-40变化对乳腺癌患者预后判断的价值。方法采用抽签法随机选取2011年6月至2012年12月在甘肃省肿瘤医院乳腺科门诊进行乳腺癌筛查确诊为健康者30例(健康对照组),以及就诊于放射治疗科的100例乳腺癌患者进行前瞻性研究。采用ELISA法检测健康对照组及乳腺癌患者放射治疗前后血清YKL-40水平。采用独立样本t检验比较健康对照组与抽签法随机抽取的30例乳腺癌患者之间,以及100例乳腺癌患者放射治疗前或放射治疗后CEA、CA153阳性与阴性患者之间YKL-40水平的差异;采用配对t检验比较CEA、CA153阳性或阴性乳腺癌患者放射治疗前与放射治疗后血清YKL-40水平的差异。并且,放射治疗后血清YKL-40升高者与降低者局部复发率及远处转移率的比较采用x^2检验,生存曲线绘制采用Kaplan.Meier法,生存率比较采用Log—rank检验。结果(1)30例乳腺癌患者放射治疗前后血清YKL-40水平分别为(104.21±22.07)ng/ml和(90.14±23.85)ng/ml,均高于健康对照组的(49.04±9.61)ng/ml(t=12.491、8.673,P均〈0.001)。100例乳腺癌患者放射治疗前后血清YKL-40水平分别为(102.17±22.04)ng/ml和(91.67±29.18)ng/ml,放射治疗后血清YKL-40水平逐步下降(t=4.002,P〈0.001)。(2)CEA和CA153阳性患者血清YKL-40水平在放射治疗后较放射治疗前均明显降低[CEA:(87.26±30.28)ng/ml比(107.23±25.54)ng/ml,CA153:(77.52±31.01)ng/ml比(108.12±19.95)ng/ml,t=5.443、4.750,P均〈0.001]。(3)无论是放射治疗前,还是放射治疗后,CEA阳性患者与阴性患者血清YKL-40水平均接近(t=1.414、-0.992,P=0.164、0.523);而在放射治疗后,CA153阳性患者血清YKL-40水平却明显低于CA153阴性者[(77.52±31.01)ng/ml比(95.90±27.42)ng/ml,t=-2.559,P=0