简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。
简介:1病例报告患者,男,53岁,因“全身肌无力,肢体软瘫,气促1d”入院。患者既往有高血压病史20d,无过敏史。查体:体温36.7℃,脉搏101次/min,血压130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa):神志清,精神差,反应迟钝,双肺无异常,心率101次/min,律齐;双下肢无水肿,双下肢肌肉有压痛,腱反射减弱,四肢肌力0级,病理征未引出。入院心电图检查示ST段压低,并出现U波。初步诊断为低钾血症。急查血钾2.48mmol/L。立即给予心电监护,按2.5‰浓度补钾,补钾72h,补氯化钾量为20g,患者症状逐渐消失,复查血钾3.61mmol/L。患者病情稳定后化验T3、T4、TSH、醛固酮,并行肾及肾上腺B超等检查,均未见异常。追问病史,患者于20d前因高血压口服吲哒帕胺(商品名寿比山,天津力生制药厂生产)2.5mg/d。