简介:用热重分析法研究低温条件下(450、500、550和600℃),氢气还原微尺度氧化铁的还原动力学行为。结果表明:随氧化铁粉粒径减小和反应温度升高,初始反应速率加快,后期反应速率减慢。这是因为反应后期生成大量铁须,铁须之间形成搭桥,导致还原后的粉末严重烧结并致密化,阻碍气体的扩散,致使反应速率减慢。且随着粉体粒径减小,粉体表面吸附能增大,粉体致密程度提高,反应后期的粘结现象更加严重,反应速率相应减慢。采用Hancock-Sharp方法分析微尺度氧化铁粉恒温还原的动力学过程,发现前期阶段Fe2O3→Fe3O4,在500℃以下,相界面化学反应的阻力所占的比例较大,表明此阶段的反应控速环节为界面化学反应,温度超过500℃时,则由界面化学反应机理和相转变机理共同控制,点阵结构由Fe2O3的斜方六面体结构转变为Fe3O4的立方结构;后期阶段Fe3O4→Fe,由于粉体发生粘结,还原反应的控速环节转变为扩散控速。
简介:摘要目的观察还原型谷胱甘肽及贝那普利对Ⅲ期糖尿病肾病(DN)氧化应激的影响。方法通过对健康者(对照组)、糖尿病者(DM组)、贝那普利治疗组(A组)、还原型谷胱甘肽治疗组(B组)、及联合治疗组(C组),治疗前、治疗3周后检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、晚期蛋白氧化产物(AOPP),尿微量白蛋白排泄率(UEAR),观察还原型谷胱甘肽及贝那普利对氧化应激指标及UEAR的影响。结果与对照组比较,治疗前DM组、DN组血清MDA、AOPP及UAER均明显升高,SOD均明显降低(P均<0.05),以DN组变化明显;治疗后DN组血清MDA、AOPP及UAER均明显降低,SOD均明显升高(P均<0.05)。结论还原型谷胱甘肽及贝那普利均可显著降低Ⅲ期糖尿病肾病患者的血清MDA、AOPP及UAER,提高SOD,具有一定肾脏保护作用。
简介:摘要通过运行厌氧氨氧化反应器,我们发现无机碳源对厌氧氨氧化的反应有很大的影响,无机碳源投加量的改变对厌氧氨氧化影响不同,当无机碳源投加量小于1g/L时,对厌氧氨氧化中氨氮的影响大于亚硝态氮,当无机碳源投加量大于1g/L时,则相反。厌氧氨氧化中氨氮的抗冲击力,明显小于亚硝态氮。