简介：摘要

简介：摘要：随着生物学技术的不断发展，尤其是2020年爆发的新型冠状病毒肺炎疫情暴露出当前生物信息学研究的重要性，同时也对高校学生提出了新的要求，要求其不仅要具有专业的知识体系，还要具备创新、钻研的精神。因此在新时代环境下高校要构建生物信息学思想课程体系，以此培养高质量的生物信息学人才。

简介：【摘要】生物信息学作为生命科学发展的重要组成部分，一直处于生命科学技术研究的前沿的地位。虽然我国生物信息学仍处于起步阶段，但是也是一个百年难遇的发展机会，文章希望通过对背景介绍，以及对它的现状、发展方向进行分析，探讨我国生物信息学发展趋势，提出创新性意见。

简介：摘要 随着高通量技术和生物信息学方法的快速发展，癌症标志物的发现和临床应用越发广泛。肝细胞癌是第三大死亡原因的全球癌症，在中国也是发病率最高的癌症。本研究采用生物信息学分析方法，将101例早期肝细胞癌患者蛋白质组学数据作为发现数据集，根据不同的预后特征将患者分成术后预后较好/较差的Ⅰ型/Ⅱ型。对发现集运用数据预处理、筛选差异蛋白、机器学习方法提取特征等方法，获得多蛋白标志物组合。在159例肝癌患者组成的独立验证集上，基于这些标志物组合进行K均值聚类分析，并通过一致性聚类方法确定

简介：摘要：目的：将生物信息学方法进行应用对冠心病相关基因进行有效分析。方法：将冠心病基因表达谱数据进行获取，将差异表达基因筛选出来，并对差异基因展开KEGG，GO和PPI网络分析，并将Webgestalt进行应用，实现对冠心病患者miRNA和转录因子的预测，促进miRNA-TF-gene调控网络的有效建立。结果：得出1449个差异基因，在将其与对照组进行比较时，冠心病样品中有726个上调基因，下调基因为723个，差异基因与富集于神经活性配体-受体相互作用差异显著。结论：将生物信息学技术进行应用，对冠心病基因芯片数据进行准确分析，保证获取冠心病基因通路，miRNA和转率因子，了解冠心病特性，从而为临床治疗工作提供借鉴，意义显著。

简介：摘要目的基于生物信息学的方法分析胃癌的基因表达谱，探讨可能参与胃癌发生发展及影响其预后的差异表达基因(DEGS)。方法从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载3个mRNA芯片数据集GSE33651、GSE54129和GSE118916进行分析，获得基因表达谱，以差异倍数[|log Fc(foldchange)|]>1、校正后P值(adj P)<0.05作为标准筛选差异基因，然后应用在线工具维恩图(venn)获得3个数据集的共有差异基因，获得192个上调基因和65个下调基因。通过STRING和Cytoscape构建了DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络，筛选分值最高的10个差异基因为关键基因。京东基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)用于功能富集分析。使用GEPIA、Oncomine和Kaplan-Meier在线网站来分析核心基因的表达和总体生存率(OS)，以P<0.05为差异有统计学意义。结果通过3个数据集交集获得257个DEGs，其中包括192个上调基因和65个下调基因，这些基因生物学功能主要富集在糖衍生物结合、受体结合及大分子络合物结合，主要参与局部粘连、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路及细胞外基质受体相互作用的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因，Kaplan-Meier生存曲线显示，在胃癌患者中纤维连接蛋白1(FN1)、细胞表面跨膜糖蛋白分子44(CD44)、α1-Ⅰ型胶原基因(COL1A1)、α2-Ⅰ型胶原基因(COL1A2)、整联蛋白αM(ITGAM)、基质金属肽酶-2(MMP-2)、整联蛋白β2(ITGB2)高表达与更差预后明显相关，而重组人趋化因子8(CXCL8)高表达与更好预后相关。其中，FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2和CXCL8均在胃癌组织中高表达。结论FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2与胃癌的发生及预后明显相关。

简介：摘要：随着我国现代生物医学的不断发展，生物信息学这门学科重要性已经不断的得到凸显。为了能够更好地将生物信息专业知识传授给新时代的年轻人、培养新时代所需要拥有的生物信息学专业人才,高校必须创新传统生物信息学的教学模式,将案例教学法有效地运用于生物信息学的本科教学之中。本文首先深入地探讨了案例教学法的基本概念和当前生物信息学专业的特点,随后又分析了案例教学法在我国生物信息学专业本科教学中的重要性和意义,最后进一步探讨了当前生物信息学专业教学中各种案例教学法的实际运用。

简介：摘要目的基于基因芯片筛选骨关节炎特征基因谱及信号通路。方法基于Gene Expression Omnibus(GEO)数据库的2个人类关节滑膜组织微阵列（GSE82107和GSE55235），包括20个骨关节炎样本和17个健康对照样本，采用GEO2R工具筛选骨关节炎和健康对照之间的差异表达基因(DEGs)。使用注释、可视化和集成发现数据库进行基因本体论功能（GO）和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)的生物通路富集(https://david.ncifcrf.gov/)，以确定DEGs的路径和功能注释。以蛋白-蛋白互作（PPI）基因数据库检索工具为基础，利用Cytoscape软件进行可视化处理（http://www.string-db.org/），分析这些DEGs的PPI，并筛选出关键基因。结果2个微阵列数据库共筛选出滑膜组织191个上调的DEGs和49个下调的DEGs。DEGs主要被富集到"炎症反应"、"骨细胞分化"、"正向凋亡细胞调控"等生物功能调控上以及HTLV-I感染、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、甲型流感、肿瘤坏死因子信号通路、NF-κB信号通路、PI3激酶/Akt途径、Toll样受体途径、军团杆菌、沙门氏菌等14条信号通路。PPI在MNC和连接度（Degree）两个模式筛选出前10个关键基因，其中白细胞介素-6、JUN、CXCL8、EGR1、CCND1被确定为有价值的骨关节炎生物标记物。结论通过对骨关节炎的芯片分析筛选出的14条信号通路和10个特征性基因谱，可能为阐明骨关节炎的发病机制提供新的线索。

简介：摘要目的利用生物信息学，研究CXCL13在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用。方法利用Gepia数据库分析CXCL13在NSCLC患者中mRNA表达。利用Proteinatlas数据库分析CXCL13在NSCLC患者肺中蛋白表达水平并对肺腺癌(LUAD)与肺鳞癌(LUSC)中检测进行比较。通过网页工具TIMER研究CXCL13在NSCLC患者免疫浸润中的作用。CancerSEA分析CXCL13在不同GEO数据集中表达。利用Ualcan数据库分析CXCL13在NSCLC中启动子甲基化情况。结果Gepia结果显示CXCL13在NSCLC中mRNA的表达明显高于正常组。Proteinatlas结果显示NSCLC癌组织中CXCL13蛋白表达高于正常肺组织。TIMER分析结果显示CXCL13的表达在NSCLC患者中肿瘤纯度呈负相关，与NSCLC患者的B细胞、T细胞CD8+细胞、Tregs细胞浸润呈正相关(P<0.05)，但相关程度比较低(Rho<0.7)。经多因素Cox回归分析，CXCL13高表达合并高水平T细胞CD8+细胞浸润组LUSC患者预后好于CXCL13高表达合并低水平T细胞CD8+细胞浸润组(P<0.05)，CXCL13高表达合并低水平Tregs细胞浸润组LUSC患者预后好于CXCL13高表达合并高水平Tregs细胞浸润组(P<0.05)。CancerSEA分析显示CXCL13表达在NSCLC与转移和侵袭呈正相关，与DNA修复呈负相关。Ualcan分析显示CXCL13在LUAD患者中启动子甲基化呈高甲基化状态，在LUSC患者中呈低甲基化状态。结论CXCL13参与NSCLC免疫细胞浸润和肿瘤细胞功能，CXCL13也许可以作为NSCLC免疫治疗的靶点之一。

简介：摘要目的基于生物信息学技术筛选2型糖尿病肾病(DN)肾小球病变差异表达基因，并探讨其在分子过程中可能的途径。方法筛选基因表达公共数据库(GEO)中DN相关基因芯片数据集GSE96804，采用R 3.6.2软件分析在DN肾小球与正常肾小球中差异表达的基因。对筛选得到的差异基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。应用蛋白-蛋白相互作用数据库(String)11.0及Cytoscape 3.7.2软件分析关键基因及其相关通路。结果通过生物信息学方法得到168个差异表达基因，筛选后得到7个关键基因ALB、FN1、EGF、PTGS2、PLG、KDR、LOX，其中ALB、EGF、PLG直接作用于肾小球。差异基因的GO富集分析主要表现在细胞外基质组织、细胞外结构组织、血小板脱颗粒等生物过程，细胞外基质、分泌颗粒腔、血小板α颗粒等细胞组成，分子伴侣结合、铜离子结合、抗氧化活性等分子功能。主要调控与脂肪酸降解信号通路、CYP酶相关的外源性物质代谢及药物代谢信号通路相关的代谢过程。结论本研究从肾小球病变的角度进行生物信息学分析，有利于了解DN发生的潜在分子机制，为进一步验证研究提供参考。

简介：摘要目的筛选微小病变肾病（minimal change disease，MCD）的差异表达基因及其作用通路，探讨MCD发病的分子机制。方法芯片数据来源于美国国立生物技术信息中心（NCBI）平台下的基因表达综合数据库（GEO）。选取含MCD信息的数据芯片GSE104948和GSE104954，数据集包含19例MCD肾活检组织和36例正常对照肾组织的基因表达阵列数据。利用生物信息学方法分析基因芯片数据，使用在线工具GEO2R分析数据及筛选差异表达基因，通过DAVID 6.8数据库对差异表达基因进行GO和KEGG功能富集分析，以及参与代谢通路基因之间的网络分析。用String 11.0数据库和Cytoscape 3.7.2软件分析MCD差异表达基因之间的关系，以及对基因之间进行可视化分析。采用Cyto Hubba插件分析蛋白质相互作用网络的关联度，筛选关键表达基因。结果用在线工具GEO2R共筛选出MCD患者302个高表达的差异基因。GO分析结果显示，差异表达基因的产物多定位在细胞外基质、细胞外泌体、细胞核周等区域，发挥细胞黏附分子结合、脱氧胞苷脱氨酶活性、蛋白质二聚化活性、2'-5'-寡腺苷酸合成酶活性等功能，以及参与细胞外基质形成、细胞溶解、细胞凋亡、炎性反应和免疫反应等生物过程。KEGG分析结果显示，差异表达基因在局部黏附、NOD样受体等信号通路中富集。结合GO分析和Cyto Hubba分析结果，筛选出PYCARD基因为诱导MCD肾脏炎性反应发生的关键基因。结论炎性反应可能参与了MCD的发生发展，PYCARD基因可能为诱发MCD炎性反应的关键基因。

简介：摘要：目的 通过应用生物信息学技术发现潜在耐药卵巢癌治疗药物。方法 应用NCBI中的GEO数据库，检索出与耐药卵巢癌相关的基因表达谱数据集GSE73935。对检索出的耐药卵巢癌数据集进行整合分析，获得紫杉醇耐药相关差异表达基因，通过Cmap平台对耐药卵巢癌差异表达基因进行药物发掘。结果 获得差异表达基因122个，其中上调差异表达基因56个，下调差异表达基因66个；利用Cmap平台发现对紫杉醇卵巢癌耐药有潜在作用的候选药物芍药苷等。结论 通过生物信息学技术发现潜在治疗耐药卵巢癌的方法合理、节约、省时，为肿瘤的药物治疗研究提供了方向。

简介：摘要目的探索结节病的关键基因，并为其分子机制提供理论依据。方法实验性研究。从基因芯片公共数据库(GEO)中下载获得结节病患者外周血的基因芯片数据集GSE34608和GSE18781。使用R软件对芯片数据进行整合并筛选出差异基因。随后进行基因本体论(GO)富集分析和KEGG信号通路分析，利用随机森林和LASSO回归两种算法，筛选出核心基因。为进一步验证基因芯片的结果，选取成都医学院第一附属医院2017年7月至2020年10月收治的肺结节病患者50例设为病例组，并选取于同一时期体检的50例健康志愿者设为健康对照组。采用酶联免疫吸附法对生信分析结果进行验证。结果761个差异基因在免疫反应、炎症反应、GTP酶的活性等生物学过程和功能中均有富集。且富集于T细胞受体，NF-κB，AMPK等信号通路。随机森林和LASSO回归两种算法筛选出核心基因为SPOCK2，ELISA结果显示0~Ⅰ期肺结节病患者(3.24±0.18)μg/L及Ⅱ~Ⅲ期肺结节病患者(5.03±0.12)μg/L，外周血样本中的SPOCK2浓度低于健康对照组(9.31±0.59) μg/L，且差异有统计学意义(F＝37.36，P<0.05)，且血清SPOCK2对0~Ⅰ期肺结节有较高的诊断效能(AUC＝0.836)。结论筛选的核心基因SPOCK2为结节病的发病机制和靶向治疗提供了理论基础，同时通过实验验证血清SPOCK2对于肺结节病的诊断有一定帮助。

简介：摘要目的运用生物信息学技术对膀胱癌基因表达谱分析获取差异基因及其相关信号通路。方法利用生物信息学技术及相关工具对GSE13507、GSE7476、GSE40355、癌症基因图谱计划(TCGA)数据库中膀胱癌基因表达序列数据集行差异表达分析并获取共同差异基因379个，使用STRING数据库、Cytoscape软件获取蛋白互作网络(PPI)及关键基因，clusterProfiler包对10个关键基因行基因本体论(GO)、生物信号通路(KEGG)富集分析，最后利用人类蛋白表达图集(HPA)在线工具对10个关键基因行生存分析。结果差异分析获取上调基因77个、下调基因302个，共379个。MCODE提取得到2个主要的PPI网络，cytoHubba共筛选出10个关键基因[细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、泛素结合酶E2 C(UBE2C)、细胞分裂周期蛋白20(CDC20)、胸苷酸合成酶(TYMS)、极光激酶A(AURKA)、哺乳动物叉头框蛋白M1(FOXM1)、细胞周期蛋白B2(CCNB2)、PDZ结合激酶(PBK)、细胞分裂蛋白调节剂1(PRC1)]，均为上调基因。通过GO、KEGG富集分析，关键基因主要富集在蛋白酶代谢、细胞周期与细胞分裂等功能中，以及细胞周期、细胞衰老、p53信号通路、FoxO信号通路等信号通路上。生存分析结果显示CCNB1、CDC20、PRC1在癌组织中高表达，与较差的预后相关(P<0.05)，差异有统计学意义。结论通过生物信息学分析与挖掘有助于认识膀胱癌的发生发展，CCNB1、CDC20、PRC1有助于膀胱癌诊断及治疗。

简介：摘要目的利用生物信息学鉴别与食管鳞癌预后及免疫相关的长链非编码RNA(lncRNA)，并构建预后风险模型。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载食管鳞癌患者的转录组数据及临床资料。从分子数据库得到免疫基因，与转录组数据取交集得到免疫相关基因。使用相关性分析得到免疫相关lncRNA。通过单因素COX分析获得与预后相关的免疫lncRNA。依据这些lncRNAs在样本中的表达量，构建COX预后风险评分模型，计算风险值。依据风险值，区分出高低风险组。通过受试者工作特征曲线(ROC)比较曲线下面积，评估模型的有效性。结果从TCGA数据库下载得到95例食管鳞癌样本，免疫基因与转录组数据取交集得到免疫相关的基因331个。通过相关性分析和单因素COX分析得到6个显著与预后相关的免疫lncRNA(分别为LINC02159、AC092484.1、AC099850.3、AC125807.2、AC105277.1和AC037459.3)，并构建基于这6个lncRNA的预后风险模型，依据患者的风险值，以中位数为临界点，将患者分为高低风险组。通过生存分析比较5年生存率，发现高风险组的生存率显著低于低风险组(P<0.01)。ROC曲线结果表明曲线下面积(AUC)为0.844。结论免疫预后相关lncRNA可以预测食管鳞癌患者的预后，并为食管鳞癌免疫相关lncRNA研究及治疗提供线索。

简介：摘要目的筛选与胶质瘤患者预后相关的差异表达基因(DEGs)并预测其潜在生物学功能。方法通过基因表达综合数据库(GEO)数据集下载胶质瘤mRNA数据集、中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据集下载胶质瘤甲基化数据集，进行差异分析并取交集。对差异化基因进行生物功能及通路富集分析(P<0.05)，使用STRING和Cytoscape构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)，筛选核心基因。利用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库对筛选出核心基因进行表达验证及生存分析(P<0.05)。结果在不同级别胶质瘤的差异化分析中共识别出3个上调DEGs和25个下调DEGs，PPI分析得出11个核心基因。这11个基因生物功能富集主要是神经再生(P<0.01)，信号通路富集主要是羟色胺能神经突触(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析发现，其中9个DEGs的高表达与患者总生存率呈正相关(P<0.01)。结论筛选出的DEGs参与胶质瘤的恶性进展，从而影响患者预后。

简介：摘要本研究纳入2020年9—11月就诊于北京大学第一医院的脑局灶性皮质发育不良（FCD）患者共3例，利用立体定向脑电图（SEEG）或皮质脑电图（ECoG）确定致痫灶，留取患者手术标本中致痫灶及灶旁对照组织，进行RNA-seq测序，对差异表达基因进行Go分析及KEGG信号通路富集分析。差异表达基因中，编码细胞外基质，特别是胶原成分相关的基因如COL1A1等存在显著差异表达；KEGG分析提示差异表达基因主要富集于醚酯代谢相关信号通路。FCD患者中致痫灶和自身对照组织相比，细胞外基质合成（特别是胶原成分）及醚酯代谢等生物过程存在差异，可以作为潜在的致痫灶生物标记物。

简介：摘要目的筛选支气管哮喘核心差异表达基因并对其进行生物信息学分析。方法从基因表达数据库（GEO）下载哮喘患者巨噬细胞基因芯片数据GSE22528，该数据集包括了10份人肺泡灌洗液的转录组信息，其中哮喘患者和对照个体各5份。采用R 4.0.4软件筛选差异表达基因（DEGs）。利用DAVID 6.8数据库对筛选出的DEGs进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用STRING在线数据库对DEGs编码蛋白构建蛋白互作网络（PPI），采用Cytoscape软件构建核心模块并确定核心DEGs。结果肺泡灌洗液标本均来自加拿大白种人，哮喘患者和对照个体年龄范围分别为20~37和18~36岁，各组男性均为3例。哮喘患者上调基因449个，下调基因47个。GO分析显示：哮喘患者上调基因主要涉及对未折叠蛋白的反应等生物过程，分子功能集中于未折叠蛋白和生长因子的绑定；下调基因主要涉及组蛋白脱乙酰作用和泛素介导的蛋白质降解等生物过程，分子功能集中于组蛋白脱乙酰酶活性。KEGG通路富集分析显示：通路主要由上调基因富集，涉及Hippo信号通路、肥厚型心肌病、雌激素信号通路、致心律失常性右心室心肌病、基底细胞癌、神经活化的受体配体相互作用、扩张型心肌病和黏附连接等信号通路。PPI分析共得到两个核心模块，筛选出14个核心DEGs，分别为促黑色素聚集激素（PMCH）、孤啡肽前体（PNOC）、鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）、鞘氨醇-1-磷酸受体5（S1PR5）、CC型趋化因子配体21（CCL21）、Kelch样蛋白25（KLHL25）、泛素结合酶E2V2（UBE2V2）、F-box蛋白17（FBXO17）、味觉受体2型成员3（TAS2R3）、生长抑素受体2（SSTR2）、代谢型谷氨酸受体2（GRM2）、李斯特E3泛素蛋白连接酶1（LTN1）、LIM域特有蛋白7（LMO7）和环指蛋白19A基因（RNF19A），其中LTN1和UBE2V2下调，其余均上调。结论哮喘患者与对照个体存在DEGs、PMCH、PNOC、S1PR2、S1PR5和CCL21基因等可能为哮喘发病机制中的核心基因。

简介：摘要目的基于生物信息学方法，利用基因表达数据库（GEO）分析脓毒症相关长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA表达谱，结合微小RNA（miRNA）数据库进行竞争性内源RNA（ceRNA）网络分析。方法从GEO数据库下载脓毒症相关lncRNA数据集，使用生物信息分析工具对数据集进行基因表达差异分析，得到差异表达lncRNA（DElncRNA）和差异表达mRNA（DEmRNA），并绘制聚类热图。通过miRNA结合图谱数据库（miRcode）预测与DElncRNA结合的miRNA，并检索miRNA靶基因数据库TargetScan、miRDB和mirTarBase筛选出同时满足3个数据库的靶mRNA，比对后得到lncRNA-miRNA-mRNA相互作用关系，导入调控网络可视化软件CytoScape中得到ceRNA网络。将ceRNA网络中的DEmRNA导入基因与蛋白质相互作用检索数据库（STRING），绘制基因编码蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图。对DEmRNA进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果在GEO数据库中通过检索、筛选获得两个脓毒症相关lncRNA芯片数据集，分别为GSE89376和GSE145227。差异分析显示，GSE89376数据集中老年脓毒症组有14个DElncRNA、359个DEmRNA，成人脓毒症组有8个DElncRNA、153个DEmRNA；GSE145227数据集中儿童脓毒症组有1 232个DElncRNA、1 224个DEmRNA。聚类热图显示，脓毒症组与对照组lncRNA和mRNA的表达存在明显差异；通过筛选的miRNA构建ceRNA网络，发现多个DElncRNA和DEmRNA参与了脓毒症的ceRNA网络。PPI网络图显示有多个基因编码蛋白相互作用，且分别与多个基因编码蛋白形成多节点的相互作用网络。在对相关基因进行功能注释及富集分析后发现，在核受体活性、配体激活的转录因子活性、类固醇激素受体活性等功能相关基因上可能存在串扰机制，并通过叉头框转录因子（FoxO）、Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）、p53、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信号通路发挥作用。结论通过构建脓毒症相关lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA网络，结合通路分析发现，脓毒症中存在多个lncRNA和mRNA参与ceRNA网络，并在多个重要信号通路上发挥作用。

简介：摘要目的评价围术期认知功能紊乱(PND)小鼠海马蛋白质组学的变化及生物信息学分析。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠，15月龄，体重30~35 g，采用随机数字表法分为2组(n＝9)：对照组(C组)和PND组。采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折切开复位内固定术构建PND模型。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验、旷场实验和条件恐惧实验。分别于术后1、3和7 d时，P组处死每次认知功能测试最差的3只小鼠、C组随机处死3只小鼠，取海马组织，采用高效液相色谱-质谱法筛选差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行Gene Ontology生物学过程富集分析(GO分析)和KEGG通路富集分析(KEGG分析)。结果与C组相比，P组术后各时点逃避潜伏期延长，靶象限停留时间百分比降低，场景恐惧记忆实验僵直时间百分降低(P<0.05)。采用高效液相色谱-质谱法筛选出21个差异表达的蛋白，其中有12个蛋白表达上调，有9个蛋白表达下调。GO分析结果表明，差异表达蛋白参与了代谢、信号传递、生物过程的调节等过程，构成了细胞器、突触等结构，并与结合、运输等分子功能有关。KEGG分析结果表明，MAPK信号通路、ErBb信号通路、AMPK信号通路、SNARE蛋白囊泡运输等存在差异。结论PND小鼠海马存在21个差异表达的蛋白，这些蛋白参与了神经炎症反应、突触结构异常、线粒体功能异常、自噬能力下降等可能与PND有关的病理过程。