简介：目的：评价尿蛋白普通琼脂糖凝胶电泳（AGE）的临床价值。方法：采用普通AGE检测305例患者尿蛋白，其中112例做十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE），两者进行比较，并结合患者的临床和病理诊断分析。结果：普通AGE图谱可分为五种类型，对应于SDS—PAGE的四种蛋白尿类型，分别为肾小管性蛋白尿、肾小球性蛋白尿、混合性蛋白尿和溢出性蛋白尿。结论：普通AGE能很好地判断肾小管性蛋白尿，较好地判断大部分肾小球性蛋白尿和混合性蛋白尿，很好地判断溢出性蛋白尿。

简介：【摘要】 目的 探讨异常糖链糖蛋白（TAP）作为甲状腺癌诊断指标的可能性。方法 选取2017年1月-2019年12月在新乡市中心医院门诊或住院的患者、健康人群者为研究对象，将其分为甲状腺癌患者组100例、甲状腺良性病变者组100例、健康人群组100例；检测3组研究对象TAP的表达。甲状腺癌患者组100例按病理类型分乳头状癌80例，滤泡状癌13例，未分化癌3例，髓样癌4例。结果 三组间TAP阳性+临界表达率存在统计学意义（P

简介：摘要：目的 探讨肿瘤异常糖链蛋白(TAP)在肿瘤中的表达与临床分析。方法 采患者指端末梢血，制作成标本后在高倍显微镜下找出TAP凝聚物。结果 早期筛查并确诊18例肿瘤患者。结论 TAP使肿瘤的早发现、早诊断、早治疗成为可能，并且还可以实现对肿瘤患者治疗的动态检测。

简介：摘要目的探究新型脑源肽HIBDAP调节氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）小胶质细胞焦亡的作用。方法将HIBDAP序列与细胞穿膜肽反式转录激活因子（transactivator of transcription，TAT）序列耦联成TAT-HIBDAP。小胶质细胞加入异硫氰酸荧光素标记的TAT-HIBDAP后，荧光显微镜下观察TAT-HIBDAP进入细胞情况。使用不同浓度TAT-HIBDAP（1、5、10、20 μmol/L）干预小胶质细胞后进行OGD，采用乳酸脱氢酶释放实验检测细胞焦亡率。选用抑制细胞焦亡效果最明显的浓度进行后续实验，根据是否进行OGD及HIBDAP处理分为对照组、OGD组、HIBDAP组，透射电镜观察细胞焦亡形态，实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性小体核酸及蛋白表达情况。结果TAT-HIBDAP可成功进入小胶质细胞。与OGD组比较，低浓度（1、5、10 μmol/L）的TAT-HIBDAP干预显著降低细胞焦亡率，其中5 μmol/L的效果最明显。与对照组相比，OGD组细胞具有典型的细胞焦亡形态，而HIBDAP组的细胞焦亡形态明显改善。OGD组NLRP3炎性小体的核酸及蛋白表达水平较对照组显著上升，HIBDAP组较OGD组显著降低。结论新型脑源肽HIBDAP通过降低NLRP3炎性小体的表达抑制OGD时的小胶质细胞焦亡。

简介：摘要目的研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010，P<0.01），细胞存活率显著下降（P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048，P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（P<0.05，P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。结论高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

简介：摘要目的探讨葡萄糖调节受损与轻度认知功能障碍的相关性。方法分别对葡萄糖调节受损患者和普通患者，在排除年龄、性别、受教育程度、严重疾病等影响因素后进行对比，比较两组在认知功能方面的差异。结果研究组MOCA评分显著低于对照组。结论在糖调节受损时期，血糖异常对认知功能障碍的影响就已经存在，因此，早期、及时的干预对糖调节受损患者生活质量的改善极为重要。

简介：

简介：目的评价及比较在不同特征人群中进行2型糖尿病（T2DM）和糖调节异常（IGR）筛查的效果及成本,优化和推荐儿童青少年T2DM筛查方案。方法采用分层整群随机抽样方法获取19593例北京市中小学生,用空腹指末梢血糖（FCBG）对其进行T2DM和IGR筛查,FCBG异常者（≥5.6mmol·L^-1）采用1999年WHO口服葡萄糖耐量试验标准进行诊断。并参照美国糖尿病协会建议儿童青少年T2DM筛查的高危对象标准和Dean提出的诊断标准进行T2DM的分型诊断。将研究人群分为一般人群、超重/肥胖和肥胖组,分别计算回访率、血糖异常阳性率、直接医疗成本和确诊每例成本,根据成本-效果推荐儿童青少年T2DM筛查方案。结果一般人群组,FCBG异常者回访率为47.97%（225/469）,超重/肥胖和肥胖组FCBG异常者回访率分别为59.29%（83/140）和68.00%（51/75）,差异有统计学意义。一般人群组T2DM/IGR确诊率最低,为1.67/1000例;总花费11.21万元和确诊每例T2DM/IGR的花费0.35万元,最高。肥胖组T2DM/IGR确诊率最高,为8.09/1000例;总花费1.62万元和确诊每例T2DM/IGR的花费0.11万元,最低,较一般人群组分别下降85.55%和68.57%。超重/肥胖组介于两者之间。肥胖、超重/肥胖与一般人群组相比,肥胖组有2例T2DM（33.33%,2/6）漏诊,超重/肥胖组没有T2DM漏诊。建议在超重/肥胖组中进行T2DM和IGR筛查。进一步选择除超重/肥胖外,与T2DM相关的危险因素（黑棘皮病、T2DM家族史和青春期）,随调查对象具有危险因素数量的增加,患病危险性增加,筛查依从性增高,T2DM/IGR确诊率升高,筛查总成本和每例成本降低,但是从调查对象具有3个或以上危险因素开始,对T2DM/IGR筛查敏感度下降,与在一般人群组筛查相比,在4个危险因素人群中进行筛查,将有83.33%的T2DM得不到确诊。结论本大样本研究以成本-效果分析说明：在儿童中符合健康经济学的T2DM筛查方案是在达到�

简介：而A组大鼠颈动脉内中膜厚度与血栓调节蛋白无相关性,B组颈动脉内中膜厚度与血栓调节蛋白呈显著正相关（r=0.876,B组颈动脉内中膜厚度与血栓调节蛋白呈显著正相关

简介：摘要妊娠期糖尿病（GDM）是常见的妊娠期代谢异常疾病。近年来研究表明，补体系统在GDM中发挥重要作用。补体是免疫系统的组成部分，补体活化对维持健康妊娠至关重要。补体活化异常可通过多种方式影响GDM的发生发展，如作为炎症因子介导母体全身和胎盘组织炎症从而促进胰岛素抵抗，形成膜攻击复合物导致宿主自身免疫损伤等。同时，GDM的发生也会导致补体异常，进一步增加GDM和GDM相关并发症的易感性。该文就补体调节蛋白参与GDM的机制和研究进展进行综述。

简介：

简介：血脂异常主要表现为LDL-C、TG水平升高和HDL-C水平下降。流行病学研究显示，LDL-C单一达标只能降低30％～45％的主要冠状动脉事件，低HDL-C水平同样具有高心血管事件风险．HDL-C每升高1％，心血管事件的发生率叮降低2％～3％。HDL的功能是参与胆固醇逆向转运。

简介：摘要耳石是附着于内耳椭圆囊、球囊囊斑上的钙盐结晶（主要成分为碳酸钙，还有少部分磷酸钙等），是囊斑的重要组成部分，在维持前庭器官正常功能方面不可或缺。耳石调节蛋白，如质膜钙ATP酶异构体2（plasma membrane Ca2+-ATPase isoform 2，PMCA2）、Pendrin蛋白、碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）、瞬时感受器电位V家族5/6（transient receptor potential vanilloid 5/6，TRPV5/6）等，在耳石的形成和维持过程中发挥重要作用。这些调节蛋白的表达异常、功能缺陷可导致耳石微环境Ca2+、HCO3-分泌障碍、内淋巴pH值下降及Ca2+-HCO3-比例失调，引起耳石形态结构、功能发生变化，从而导致前庭疾病（如良性阵发性位置性眩晕）。本文对耳石调节蛋白相关研究进行了总结，为相关基础及临床研究提供思路。

简介：[摘要]目的 探讨某品牌蛋白质粉对小鼠的免疫调节作用。方法 依据《保健食品检验与评价技术规范》（2003版）增强免疫力功能检验方法，将某品牌蛋白质粉按0.25、0.5、1.5g/（kg·BW）3个剂量灌胃给予实验小鼠，同时设阴性对照组，每天灌胃1次，连续灌胃30d后，进行各项免疫指标的测定。结果 小鼠足跖肿胀度增加明显，在中、高剂量组与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。血清溶血素水平检测中，受试物中、高剂量组的溶血素水平高于阴性对照组，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。小鼠的单核-巨噬细胞碳廓清指数，受试物各剂量组与阴性对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。ConA诱导的淋巴细胞转化能力、抗体生成细胞数、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞百分率及吞噬指数、NK细胞活性试验中，各剂量组与阴性对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05)。结论 某品牌蛋白质粉具有增强免疫力的功能。

简介：摘要目的探讨糖蛋白A为主重复序列蛋白(glycoprotein A repetitions predominant，GARP)通过调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)参与调控结核病发病的作用，以期为结核病治疗提供新靶点。方法纳入2021年1月至9月复旦大学附属华山医院和无锡市第五人民医院收治的60例活动性肺结核患者，同时招募6例结核潜伏感染患者和16名健康对照者。应用流式细胞术检测入组对象外周血淋巴细胞中Treg的占比，以及Treg上GARP和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)的表达。统计学分析采用曼-惠特尼U检验。结果60例活动性肺结核患者中，23例未进行抗结核药物治疗，17例患者治疗<3个月，10例患者治疗3～<6个月，10例患者治疗≥6个月。活动性肺结核未治疗组CD4+CD25+叉头样转录因子3(forkhead box protein 3，Foxp3)+Treg占外周血淋巴细胞总数的7.50%(5.67%, 9.00%)，高于健康对照组的5.57%(5.03%，6.09%)，差异有统计学意义(U＝95.00, P＝0.010)。活动性肺结核未治疗组中，表达GARP的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+CD25+Foxp3+ Treg总数的10.37%(7.79%，12.90%)，分别高于结核潜伏感染组的7.02%(5.15%，8.81%)和健康对照组的5.33%(4.26%，6.67%)，差异均有统计学意义(U＝31.00，P＝0.040；U＝36.00，P<0.001)；而结核潜伏感染组与健康对照组之间差异无统计学意义(U＝25.00，P＝0.095)。活动性肺结核未治疗组中，表达TGF-β1的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占Treg总数的7.13%(4.25%，8.89%)，高于健康对照组的3.59%(2.10%，5.17%)，差异有统计学意义(U＝71.00，P＝0.001)。抗结核治疗<3个月组、治疗3～<6个月组、治疗≥6个月组活动性肺结核患者的CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中GARP的表达量分别为7.82%(3.94%，13.17%)、6.92%(5.61%，9.47%)和7.26%(5.82%，9.64%)；3组中在CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中TGF-β1表达量分别为11.16%(7.91%，15.23%)、8.66%(5.43%，12.54%)和7.82%(6.01%，9.53%)，其中治疗<3个月组TGF-β1的表达量高于治疗≥6个月组，差异有统计学意义(U＝37.50，P＝0.024)。结论Foxp3/GARP/TGF-β1通路可能参与Treg调控结核病发病的免疫机制，GARP有可能成为抗结核治疗的新型靶点。

简介：骨组织内各种间充质细胞,如成骨细胞,软骨细胞,成肌细胞和骨髓基质细胞都来源于共同的祖细胞即多潜能间充质细胞[1].

简介：摘要目的探讨颅脑损伤术后感染者调节细胞凋亡线粒体蛋白（Smac）和星形胶质源性蛋白（S100B）水平，并分析其与疗效及预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月解放军总医院第三医学中心收治的112例颅脑损伤术后感染者（术后感染组）、50例颅脑损伤术后未感染者（未感染组）和50例健康体检者（对照组）作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测各组研究对象血清Smac和S100B蛋白水平。绘制受试工作者曲线（ROC）分析血清Smac和S100B对颅脑损伤术后感染的诊断价值；采用Logistic回归分析血清Smac和S100B蛋白对颅脑术后感染者预后的影响。结果术后感染组、未感染组和对照组研究对象血清Smac和S100B水平比较，差异均有统计学意义（F = 11.346、 P = 0.001，F = 9.524、P = 0.008），其中术后感染组患者低于未感染组（Smac：t = 5.836、P < 0.001，S100B：t = 7.782、P < 0.001），未感染组患者低于对照组（Smac：t = 2.946、P = 0.004，S100B：t = 3.889、P < 0.001）。血清Smac和S100B单项检测对颅脑损伤术后感染有一定诊断价值（Smac：AUC = 0.689，95%CI：0.624～0.757，P = 0.023；S100B：AUC = 0.718，95%CI：0.653～0.749，P = 0.011），两者联合检测则可提高其诊断效能（AUC = 0.857，95%CI：0.811～0.926，P = 0.005）。与治疗前比较，术后感染组患者治疗后血清Smac和S100B蛋白水平显著升高，差异有统计学意义（t = 4.802、6.499，P均< 0.001）。随访6个月，死亡患者、预后不良患者和预后良好患者血清Smac和S100B水平差异有统计学意义（F = 15.065、P < 0.001，F = 7.194、P = 0.016），其中死亡患者水平显著低于预后不良者（t = 2.06、P = 0.046，t = 2.297、P = 0.028），预后不良患者水平显著低于预后良好者（t = 4.225、7.110，P < 0.001），差异均有统计学意义。经Logistic回归分析，治疗前血清Smac和S100B蛋白是颅脑术后感染者预后的保护性因素（P = 0.008、0.003）。结论血清Smac和S100B蛋白水平在颅脑损伤术后感染者中低表达，对颅脑损伤术后病原菌感染有一定诊断价值，两者联合可显著提高其诊断效能，并影响疗效及预后。

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