简介：摘要目的评估缺氧缺血(HI)自我复苏的新生SD大鼠模型外周血微小RNA(miRNA)指标。方法3只孕鼠所产幼鼠按窝别分为3组，A组为空白对照组，B组为HI组，C组备用。采用高通量深度测序方法比较对照组和HI组新生4日龄SD大鼠外周血中miRNA的表达谱。应用生物信息学分析研究这些差异表达的miRNA。采用基因本体论(GO)和京都基因与基因组学百科全书(KEGG)分析方法预测相关的细胞信号通路和功能。通过miRBD预测miRNA及与缺氧缺血性脑病(HIBD)相关的靶基因。应用HE染色观察脑组织病理变化。结果经外周血深度测序后可得到成熟miRNA序列为1 049种。A组miRNA种类为525种；HI组miRNA种类为524种；其中A组有27种miRNA与HI组存在差异，且2组间miRNA种类呈高度相关。HI新生大鼠外周血中有38个miRNA表达异常，并存在显著差异表达(2-ΔΔCt值>2.5，P< 0.05),其中21个miRNA显著过表达，17个显著低表达。KEGG通路富集分析和GO分析显示这些差异的miRNA与谷氨酸能突触通路、髓鞘脂类代谢、神经活性配体-受体相互作用和血管上皮生长因子(VEGF)信号通路与缺氧/缺血诱导的脑损伤有关，并且过度活化。2组间幼鼠脑组织未见皮质及胼胝体下白质病变、脑室扩大、灰质神经元排列紊乱和明显凋亡。结论HI自然复苏模型大鼠外周血中miRNA差异表达提示，miRNA对缺氧缺血有积极的应答。存在高度显著差异的miR-200家族、miR-471家族、miR-429、miR-216和miR-871，与神经系统损伤分子生物学机制有关，有望成为HIBD或HI新的生物学诊断指标，对HI新的治疗靶点的研究探索是有益的。

简介：【摘要】目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemicbraindamage ，HIBD）的时间点NLRP3表达，寻找空窗期，减少HIBD组织损伤和功能障碍。方法：32只7日龄SD大鼠，雌雄各半，两组大鼠随机分为6h、24h、72h和7d四组，每组8只，采用免疫荧光和Western法检测NLRP3和caspase-1，采用ELISA法检测il-1ijl-18的表达。结果：Westernblot检测海马NLRP3和caspase-1蛋白的表达：与假手术组、HIBD组比较大鼠海马NLRP3蛋白表达明显增加，术后6h高于对照组，72h～7d维持在较高水平；同时，发现半胱天冬酶-1的表达在HIBD损伤后24小时达到高峰，并在术后7天开始下降。NLRP3和caspase-1蛋白表达增加，差异有统计学意义(P

简介：【摘要】目的：分析探讨法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Nogo髓鞘相关蛋白和NF200表达的影响。方法：准备脑组织的连续切片，在试剂盒后工作，并将一级抗体（Nogo-A或NF200）稀释1:100。二抗为山羊抗兔IgG，DAB色，细胞质为棕色或棕黄色。阳性细胞计数法为每个椎间盘选择5个非重复性图像区域，在物镜下对Nogo-A/NF200阳性细胞计数400次，并计算平均值。结果：HIBD组Nogo-A阳性细胞表达在12h开始增加，24h达到高峰，然后逐渐下降。假手术组与Nogo-A有显著性差异（P

简介：摘要目的探讨急性低压缺氧对大鼠视网膜DNA的损伤作用及黄芪复方对其保护作用。方法取雄性清洁级成年SD大鼠72只，按照计算机数字随机分配法随机分为常氧对照组、低氧模型组和黄芪复方灌胃组，每组24只。常氧对照组大鼠在常氧环境下喂养，低氧模型组及黄芪复方灌胃组大鼠置于模拟海拔高度5 km的低压氧舱内喂养，同时黄芪复方灌胃组大鼠每日黄芪复方制剂(0.1 g/kg)灌胃给药1次，低氧模型组大鼠每日灌胃给予等容量生理盐水1次。连续给药7 d后，过量麻醉法处死大鼠，剥离各组大鼠视网膜，采用组织病理学染色法观察各组大鼠视网膜组织形态；采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜DNA损伤标志物p53和DNA损伤修复磷酸化蛋白组蛋白家族2月变异体(γH2AX)的表达；采用实时荧光定量PCR法检测8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶(MTH1)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)mRNA表达水平。结果低氧模型组大鼠视网膜较常氧对照组和黄芪复方灌胃组增厚，其中以神经纤维层及视网膜神经节细胞层增厚明显。低氧模型组大鼠视网膜p53与γH2AX阳性染色程度较常氧对照组和黄芪复方灌胃组增强。低氧模型组视网膜MTH1 mRNA和OGG1 mRNA相对表达量分别为0.573±0.081和0.772±0.136，明显低于常氧对照组的0.846±0.160和1.013±0.168，差异均有统计学意义(均P<0.05)。黄芪复方灌胃组视网膜MTH1 mRNA相对表达量为0.748±0.114，明显高于低氧模型组，差异有统计学意义(P<0.05)，而2个组OGG1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P＝0.743)。结论急性低压缺氧诱导大鼠视网膜DNA损伤，黄芪复方制剂灌胃给药对其有保护作用，其机制可能与调节p53、γH2AX、MTH1以及OGG1的表达有关。

简介：

简介：摘要：新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy, HIE)是导致新生儿死亡的主要原因。近几年，随着临床对 HIE的研究，除传统方法外，高压氧、低温、神经干细胞移植等技术逐渐应用于临床，为 HIE的治疗和改善预后开辟了新的途径。

简介：摘要：目的:探讨亚低温治疗在新生儿缺血缺氧性脑病中的应用效果。方法:选取2016年1月-2016年12月在医院接受治疗的60例缺血缺氧新生儿作为这次研究对象，入选患儿根据入院的先后顺序进行分组，其中30例患者给予常规治疗，命名为常规组；另外的30例患儿在常规治疗的基础上给予亚低温治疗，命名为研究组，对比分析两组患儿的临床效果。结果:治疗前，两组患儿的吸吮反射、拥抱反射、握持反射、上肢肌张力、下肢肌张力评分均无明显差异（P>0.05）；经治疗后，两组患儿的各项神经系统评分均有明显改善，与治疗前比较，差异具有统计学意义（P

简介：摘要缺氧缺血性脑病(HIE)是世界范围内新生儿发病和死亡的重要原因之一，其在临床上出现一系列脑病的表现，存活者往往留有神经发育障碍。除了支持对症等综合治疗措施，亚低温是目前已知新生儿HIE的神经保护和改善预后最安全有效的治疗方法。但亚低温并不能提供完全的神经保护，且受胎龄、时间、设施等限制，故临床医师及研究者积极寻找HIE的补充和/或替代疗法。干细胞移植已被提出在HIE治疗中具有良好的应用前景，而促红细胞生成素、氙气、褪黑素等也可能在HIE中发挥重要的神经保护作用。现就新生儿HIE治疗的研究进展进行综述，旨在为临床实践提供理论依据。

简介：【摘要】目的：全面护理在缺血缺氧性脑病新生儿护理中的作用研究。方法：选择我院于2019年9月-2020年11月收治的50例缺血缺氧性脑病新生儿，并按照护理方式差别分为对照组和观察组， 对照组应用常规护理，观察组应用全面护理，分析两组后遗症发生和治疗效果。结果：两组患儿后遗症发生情况和治疗效果相比，

简介：无

简介：摘要目的探讨合并围生期缺氧的新生儿脑病遗传因素。方法收集2016年1月至2019年1月参与复旦大学附属儿科医院“新生儿基因组计划”的133例新生儿。纳入标准为诊断为新生儿脑病、合并围生期急性缺氧事件或Apgar评分≤7分的患儿。回顾性分析患儿临床表现、脑电图及头颅影像学表现、基因测序结果和转归等。结果133例患儿中男77例（57.9%），女56例（42.1%）；剖宫产出生56例（42.1%），自然出生77例（57.9%）；其中诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的患儿68例（51.1%），颅内出血25例（18.8%），遗传学病因的20例（15.0%），败血症（未合并颅内感染）5例（3.8%）。20例二代测序结果阳性的遗传学病因患儿中，19例明确致病性，1例为意义不明；分别为 4例先天性肌病相关变异基因（MTM1基因变异2例、ACTA1基因变异和RYR1基因变异各1例），4例综合征相关变异基因（CHD7基因变异2例、PTN11和NSDHL基因变异各1例），3例代谢性疾病相关变异基因（OTC、MTHFR、ALDH7A1基因变异各1例），2例癫痫性脑病相关变异基因（KCNT1和PACS2基因变异各1例），1例为呼吸中枢相关变异基因（PHOX2B基因变异）以及6例拷贝数致病变异。20例遗传学病因患儿中，8例（40.0%）肌张力减低，7例（35.0%）惊厥，5例（25.0%）合并畸形；20例患儿或家庭均进行遗传咨询，4例患儿死亡，10例患儿放弃治疗出院，6例患儿经过对症支持治疗后症状缓解，出院后进一步制定专科随访计划。结论在合并围生期缺氧的新生儿中，遗传学病因并不少见。先天性肌病、综合征类、代谢性疾病和癫痫性脑病相关变异基因为常见遗传学病因。

简介：摘要目的探讨不同程度新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)患儿脑功能网络的变化，了解该变化对脑功能的影响。方法收集从2017年1月至2020年5月于常州儿童医院新生儿科住院的足月HIE患儿的临床资料，共44例，均进行常规和功能磁共振(functional magnetic resonance image，fMRI)成像扫描，有24例符合入组标准，其中轻度患者(PT1组)11例，中重度患者(PT2组)13例。采用低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation，ALFF)比较PT1组和PT2组全脑的ALFF值的差异，并采用脑网络连边分析的方法比较PT1组和PT2组脑功能连接(functional connectivity，FC)的差异。结果在连边分析中，与PT1组相比，PT2组大脑中的右侧辅助运动区与右侧中央前回(Z1＝0.39，Z2＝-0.08)、右侧舌回与右侧海马(Z1＝0.61，Z2＝0.20)、左侧距状裂皮层与右侧杏仁核(Z1＝0.30，Z2＝-0.02)、右侧苍白球与右侧后扣带皮层(Z1＝0.33，Z2＝0.05)的FC减弱(均P<0.001，未校正)。在低频振幅分析中，PT1组和PT2组全脑的ALFF值差异无统计学意义(P>0.05，FDR校正)。结论中重度组HIE患儿在部分脑区的功能连接存在变化，这些功能连接与运动功能、情绪处理、语言发育、认知功能及学习记忆等有关。

简介：摘要：目的探讨新生儿缺氧缺血脑病应用早期护理干预对促进体格及智能发育的作用。方法抽取我院2016年6月—2018年7月收治的新生儿缺氧缺血脑部患者60例为研究对象，30例行常规护理干预者纳入对照组，30例行早期护理干预者纳入试验组，观察两组干预12个月后体格及智能发育情况。结果1）试验组护理后身长、体质量头围等体格指标显著大于对照组（P＜0.05）；2）试验组护理后MDI评分、PDI评分显著高于对照组（P＜0.05）。结论对新生儿缺氧缺血脑病行早期护理干预，可纠正发育障碍，改善体格及智能。

简介：

简介：【摘要】目的：探究缺氧缺血性脑病新生儿的护理关键要点。方法：回顾性抽取本院2019年5月~2021年12月期间诊治的缺氧缺血性脑病新生儿45例作为研究对象，采用住院病例号奇偶法分为2组，参照组采用传统护理干预方式，研究组则实施优质护理干预，观察对比临床疗效。结果：研究组患者临床总效率为95.45%与参照组65.21%相比较高，数据间统计有明显差异对比性（P

简介：【摘要】目的：针对新生儿缺氧缺血性脑病早期治疗及预后效果展开分析。方法：将2020年4月-2021年4月于我院接受治疗的66例缺氧缺血性脑病患儿作为此次研究对象。在正式开展实验研究之前，将上述患儿依据所接受治疗疗法不同划分为常规组和实验组，其中予以常规治疗的33例患儿被划入常规组，予以早期治疗的33例患儿被划入实验组，最后对两组患儿经治疗后的预后情况进行对比分析。结果：各指标数据经统计学软件后得出：实验组患儿经早期治疗后的预后情况较常规组好，且组间对比差异显著，P值较0.05小。结论：予以新生儿缺氧缺血性脑病早期治疗具有积极临床价值，不仅能够增强临床治疗效果，同时也能够改善预后，提升患儿康复速度。

简介：摘要 目的：评价亚低温护理干预在新生儿缺氧缺血性脑病护理中的应用效果。方法：选取2020年1月至2020年12月于我院确诊并进行治疗的缺氧缺血性脑病新生儿患儿80例，利用随机数字法将其分为对照组和观察组，对照组的40名患儿采取传统的护理方式，观察组的40名患儿则采用亚低温护理，分析不同的护理干预下，患儿的临床治疗效果以及护理满意度。结果：观察组总的治疗有效率为95%，显著高于对照组77.5%的治疗有效率。观察组患儿总的护理满意率为95%，显著高于对照组的75%。结论：新生儿缺氧缺血性脑病的护理工作上，亚低温护理是近年来逐渐在临床中推广的一种护理方式，相比于传统的护理干预，亚低温护理干预可以显著改善患儿的临床症状，提高患儿的治疗效果，同时还能够提高患儿及家属的护理满意度，因此可以作为新生儿缺氧缺血性脑病患儿的首选护理方式。

简介：摘要：目的：观察循证护理干预在缺氧缺血性脑病新生儿患儿中的临床应用效果。方法：本次研究选择2019年9月~2020年9月我院60例缺氧缺血性脑病患儿为对象，按护理方法分成对照组30例、观察组30例，分别采取不同护理方法。结果：观察组护理效果优于对照组，差异显著，存在统计学意义（P

简介：摘要：目的：分析亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果。 方法：根据实施的治疗方案不同，将80例缺氧缺血性脑病新生儿分为40例/组。对照组实施常规对症治疗，观察组增加亚低温治疗。对比临床疗效、神经系统症状体征发生率。 结果：观察组临床总有效率高于对照组，神经系统症状体征发生率低于对照组（p均＜0.05）。 结论：对缺氧缺血性脑病新生儿实施亚低温治疗疗效确切。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Loc102553943在大鼠缺氧神经元细胞中的表达及其对神经元细胞凋亡的影响。方法原代神经元细胞分为缺氧组(糖氧剥夺培养)、对照组(正常培养)和缺氧+lncRNA Loc102553943小干扰RNA(siRNA)组(缺氧后沉默lncRNA Loc102553943)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测缺氧组和对照组神经元细胞中lncRNA Loc102553943的表达水平，流式细胞仪检测神经元细胞凋亡。缺氧神经元细胞经沉默表达lncRNA Loc10255394后，流式细胞技术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)]。结果缺氧组lncRNA Loc102553943表达(4.37±0.32)较对照组(1.12±0.09)显著升高(P<0.05)，且凋亡率明显增加[(4.26±0.08)%比(2.13±0.06)%，P<0.05]；缺氧神经元细胞经沉默表达lncRNA Loc10255394后较缺氧组神经细胞凋亡率下降[(3.23±0.04)%比(5.36±0.08)%，P<0.05]，而bcl-2蛋白表达上调[(0.92±0.16)%比(0.57±0.07)%，P<0.05]、bax蛋白表达下调[(1.08±0.08)%比(1.56±0.02)%，P<0.05]。结论大鼠缺氧神经元细胞中lncRNA Loc102553943表达上调，lncRNA Loc102553943上调促进缺氧后神经元细胞凋亡；而下调lncRNA Loc102553943后，神经元细胞凋亡随之减少。