简介：摘要本综述涉及幽门螺杆菌脂多糖（LPS）结构和生物合成的现有知识和分歧。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌，定植于人类胃黏膜上皮细胞的管腔面。脂质A构成改变阻碍TLR4诱导以及幽门螺杆菌LPS通过以Lewis抗原修饰O抗原来模仿宿主,都促进了免疫逃逸和慢性炎症。至今，尚未获得幽门螺杆菌LPS的完整结构，目前推荐的模型为一种线性结构，其内核由被定义为多聚己糖（Kdo-LD-Hep-LD-Hep-DD-Hep-Gal-Glc）的物质构成的，外核由保守的三糖（-GlcNAc-Fuc-DD-Hep-）组成，连接到由Lewis抗原修饰的多聚LacNAc构成的内核、葡聚糖、庚烷和一个可变O抗原的第三个庚糖上。虽然负责幽门螺杆菌O抗原链合成的糖基转移酶已经被识别和描述，但是在有关核心LPS的合成方面仍存在许多分歧。这些局限性保证了对该胃内细菌会有的足够的诱变和结构方面研究，从而获得其完整LPS结构和相关生物合成路径。

简介：

简介：脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为G-杆菌的外膜组成部分,它作为一种免疫分子可刺激机体的天然免疫反应,然而机体内高水平LPS会导致体内过度分泌、释放炎症介质,从而引发败血症休克、多器官功能衰竭(MOF)等.与LPS相互作用并参与天然免疫反应的一系列细胞因子如脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-bindingprotein,LBP)、杀菌/通透性增加蛋白(bactericidal/permeability-increasingprotein,BPI)、CD14、阳离子抗菌蛋白(cationicantimicrobialpeptides,CAP)18等已得到较深入研究.本文就近年来LBP、CD14基因表达调控及其在细胞激活、信号传递中的调节作用和杀菌肽的研究进展作如下介绍.

简介：目的：建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法：随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果：脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论：向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。

简介：牙龈卟啉单胞菌脂多糖是慢性牙周炎发展过程中至关重要的毒力因子之一。姜黄素是姜黄的活性成分,其拥有强有力的抗炎活性并能调节多种细胞信号通路,有控制炎症和骨吸收的潜能。

简介：据《果树学报》2011年第6期《套袋对黄冠梨果实中多糖和脂类分布的影响》（作者王迎涛等）报道，以黄冠梨为试材，研究套袋果实生长发育过程中多糖和脂类的分布及其与花斑病发生的关系。结果表明，黄冠梨果实多糖主要分布表皮细胞层、单宁细胞层以及石细胞中，果肉的薄壁细胞中分布较少。随着果实生长发育，

简介：新生仔猪小肠容易受到内毒素的损害，但缺乏有效的预防和治疗方法。N-乙酰半胱氨酸（NAC）是广泛用于动物细胞的L-半胱氨酸的前体，在保护细胞的抗氧化应激中起着重要作用。

简介：[摘要] 急性肺损伤（ALI）是由多种疾病导致的肺部损伤，是临床常见的急危重症，其中，脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤是最常见的肺损伤，目前仍无非常有效的治疗方法。现有的脂多糖诱导的急性肺损伤的治疗手段主要包括机械通气和药物治疗。本文就目前国内外脂多糖致急性肺损伤的治疗药物进行综述。

简介：目的观察脂多糖（LPS）处理对于小肠缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组：LPS组（腹腔注射LPS100μg／只）、缺血再灌注（I／R）组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供）以及LPS＋I／R组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供，并立即给予腹腔注射LPS100μg/只），于再灌注后各时间点，获取全小肠，留取病理组织，并分离黏膜固有层细胞，提取总RNA，通过实时荧光定量FIT．PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I／R组、LPS组比较，I／R＋LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势，病理结果证实再灌注后48h，I／R＋LPS组较之L／R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示，与I／R组比较，LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[（6．20±0．32）与（5．79±0．30），t=3．117，P〉0．05]；而LPS＋I／R组与其余两组相比，IL-17AmRNA表达水平均明显上调[（14．22±0．5）与（6．20±0．32），t=59．047，P〈0．05]，[（14．22±0．5）与（5．79±0．30），t=134．754，P〈0．05]，其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤，这可能与IL-17A表达上调，促进相关免疫细胞浸润有关。

简介：摘要目的探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺（D-galactosamine，D-GalN）/脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组（n=8），对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN （700 mg/kg）/LPS （10 μg/kg）诱导急性肝损伤模型。3-MA（15 mg/kg）和（或）大黄素（20 mg/kg）腹腔注射于模型建立前30 min，6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平、肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的水平，HE染色观察肝组织病理学改变，Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量，并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析，采用SNK-q检验进行两两比较，方差不齐时采用Games-Howell检验。结果与对照组相比，D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 476.80±263.14）U/L、（271.71±47.15）U/L、（537.92±89.35）pg/mL、（169.74±25.52）pg/mL、（1.37±0.22）U/mg]显著升高（P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（1 248.01±380.70）U/L、（142.59±34.63）U/L、（288.91±67.21）pg/mL、（61.83±13.64）pg/mL、（0.80±0.21）U/mg]显著降低（P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤，提高小鼠生存率。与对照组相比，D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降；而与D-GalN/LPS组相比，大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转，AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 398.78±233.57）U/L、（242.79±43.46）U/L、（505.07±67.89）pg/mL、（151.46±14.11）pg/mL、（1.27±0.15）U/mg]升高（P<0.05），肝组织病理损伤加重。结论大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤，这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）对实验性变应性鼻炎的影响.方法SD大鼠40只随机分4组,其中,变应性鼻炎组经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白（OVA）致敏,建立变应性鼻炎动物模型;LPS刺激组经鼻腔滴入LPS（10μg/100μL）;变应性鼻炎＋LPS刺激组为大鼠激发成变应性鼻炎后再以LPS滴入鼻腔.观察各组的症状变化,如喷嚏,流涕等.行常规HE及甲苯胺蓝染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数.结果①变应性鼻炎＋LPS刺激组过敏症状评分高于其余各组（P＜0.01）;正常对照组及LPS刺激组症状评分差异无显著性（P＞0.05）.②变应性鼻炎＋LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数高于变应性鼻炎组,差异有显著性（P＜0.05）;正常对照组及LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数差异无显著性（P＞0.05）.结论LPS刺激可以加重变应性鼻炎的症状及鼻黏膜组织的病理学改变.

简介：目的：探讨柠檬苦素（LM）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤的影响。方法：40只ICR雄性小鼠,按体质量随机分为4组：正常组、模型组、地塞米松（Dex）给药组和LM给药组,每组10只。Dex和LM均在滴注LPS前2h分别小鼠腹腔注射10mg/kg给药,之后除正常组小鼠只给予腹腔注射等体积的生理盐水外,其余小鼠气管滴注致死量的5mg/kgLPS。LPS注射6h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,计算小鼠肺指数、湿干比值。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。采用ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;比色法检测血清髓过氧化物酶（MPO）含量。实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA表达情况。Westernblot检测TLR4和NF-κBp65蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠肺指数和湿干比值明显升高,肺组织间质炎性细胞浸润,伴明显的肺泡充血、水肿,血清MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6含量及其肺组织mRNA表达量均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,LM给药组小鼠肺指数和湿干比值明显降低,肺组织病理状态明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及肺组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、TLR4和NF-κBp65蛋白表达量均明显降低（P〈0.01）。结论：LM可通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎症因子的表达从而改善LPS诱导的小鼠肺组织损伤。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要目的探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate, 4-OI）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及具体调控机制。方法采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠，按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮（deferiprone, DFP）+LPS组，每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型，4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平，采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验，多组间差异比较采用单因素方差分析。结果与对照组比较，LPS组小鼠肺组织病理损伤加重，胶原沉积增加，肺损伤评分及肺湿干重比明显升高（均P<0.05），而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[（4.38±0.47） vs. （32.65±4.49）]、IL-6[（3.97±0.64） vs.（12.22±0.91）]、TNF-α[（15.06±2.26） vs. （38.53±2.31）]的mRNA水平。同时，与对照组相比，LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高，铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加（均P<0.05）。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明，LPS组核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH1）蛋白水平显著低于对照组，而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平（均P<0.05），与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。结论4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI，为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

简介：摘要目的探讨脂多糖(LPS)刺激下NUFIP-1介导核糖体自噬在树突细胞(DCs)凋亡中的作用及意义。方法将培养的树突细胞系DC2.4分为空白对照组及LPS刺激6、12、24、48、72 h组(n=5)，LPS各亚组加入1 μg/mL LPS培养相应时间。采用Western blot检测各组细胞NUFIP-1及自噬相关蛋白p62和LC3B表达水平，激光共聚焦显微镜检测NUFIP-1在细胞中的表达与定位及其分别与Lyso-tracker、LC3B共定位情况。将载有沉默空载体NS及沉默慢病毒载体NUFIP-1 siRNA感染DC2.4 (n=3)，以1 μg/mL LPS刺激24 h，应用流式细胞分析术检测细胞凋亡情况，并采用Western blot检测凋亡相关蛋白包括胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)和Bcl-2表达水平。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，采用LSD-t法进一步进行组间两两比较。以P<0.05为差异有统计学意义。结果Western blot结果提示，LPS刺激不同时间(6、12、24、48、72 h)后DC2.4中NUFIP-1蛋白表达水平呈现先升高后下降趋势，其中LPS 24 h组NUFIP-1表达水平显著高于空白对照组[空白对照组：(0.6786 ± 0.0820)；LPS 24 h组：(1.4830 ± 0.1170)，P<0.01]。同时，LPS 24 h组p62表达水平显著低于空白对照组[空白对照组：(0.9087 ± 0.1235)；LPS 24 h组：(0.3113 ± 0.5571)，P<0.01]。LPS 24 h组LC3B-I向LC3B-Ⅱ的转化显著高于空白对照组[空白对照组：(0.5542 ± 0.1248)；LPS 24 h组：(2.5310 ± 0.3119)，P<0.01]。激光共聚焦显微镜观察显示，NUFIP-1主要定位于细胞核及核周，LPS刺激后其荧光强度于6 h至24 h呈时间依赖性增强，而刺激48、72 h明显减弱。同时，NUFIP-1与Lyso-tracker及LC3B的共定位较空白对照组显著增强。采用慢病毒感染技术感染NUFIP-1 siRNA可显著下调DC2.4 NUFIP-1表达水平，与空白对照组及空载体组比较分析，差异有统计学意义[空白对照组：(0.6627 ± 0.1707)；空载体组：(0.6966 ± 0.1107)；siRNA组：(0.1428 ± 0.0296)，P<0.05]。流式细胞分析术显示，NUFIP-1 siRNA感染组在LPS刺激后较空白对照LPS 24 h组及空载体LPS 24 h组DC2.4凋亡率显著升高[空白对照LPS 24 h组：(47.91%±1.006%)；空载体LPS 24 h组：(70.26% ± 1.011%)；siRNA LPS 24 h组：(80.23% ± 2.094%)，P<0.01]。Western blot分析进一步证实，NUFIP-1 siRNA感染组相较空白对照组及空载体组在LPS刺激下DC2.4凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达显著增强[空白对照LPS 24 h组：(0.4748 ± 0.0876)；空载体LPS 24 h组：(0.2849 ± 0.0418)；siRNA LPS 24 h组：(0.9733 ± 0.0525)，P<0.01]，抗凋亡蛋白Bcl-2表达则明显下调[空白对照LPS 24 h组：(0.7810 ± 0.0490)；空载体LPS 24 h组：(0.8292 ± 0.0729)；siRNA LPS 24 h组：(0.3957 ± 0.0838)，P<0.05]。结论LPS刺激后DC2.4中NUFIP-1介导核糖体自噬明显活化，且对DC2.4凋亡具有显著保护效应。

简介：

简介：超声提取菟丝子多糖时,结果影响菟丝子多糖提取率的主要因素为提取温度与料液比,菟丝子多糖对应激小鼠脑组织MDA及SOD的影响(略)

简介：摘要目的探讨鸢尾素(Irisin)对成骨细胞炎性反应的保护作用及其机制。方法2018年8月至2019年4月，往小鼠成骨细胞(MC3T3-E1，购自北京北纳生物公司)加入鸢尾素预处理后，再经脂多糖(LPS)刺激。实验分为6组：对照组(Control组)、LPS(5 mg/L)、LPS＋Irisin(25 μg/L)、LPS＋Irisin(50 μg/L)、LPS＋Irisin(100 μg/L)和LPS＋Irisin(200 μg/L)组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，2’，7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量，流式细胞术检测线粒体活性与细胞凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)检测单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶-α (AMPK-α)、p-AMPK-α与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。两组比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。结果(1)与Control组比较(0.864±0.021)，LPS组细胞增殖明显下降(0.719±0.018)，而100 μg/L(0.760±0.033)与200 μg/L(0.809±0.025) Irisin预处理组细胞增殖的明显增加(F＝23.625，P<0.05)，差异有统计学意义；(2)与Control组比较(286.600±33.448)，LPS组ROS含量显著增加(402.600±42.694)，而Irisin预处理组(25～200 μg/L)(323.400±27.437、322.600±28.325、309.000±42.936、307.800±24.045)明显抑制ROS形成(F＝6.986，P<0.01)，差异有统计学意义；(3)与Control组比较，LPS刺激后明显降低线粒体活力[(31.800±3.242)%、(15.667±1.804)%，t＝7.532，P<0.01]，细胞凋亡率显著增加[(7.610±0.229)%、(14.057±1.631)%，t＝6.777，P<0.01]，差异有统计学意义。p-AMPK-α表达显著降低[(0.546±0.178)、(0.186±0.093)，t＝6.777，P<0.01]，而Caspase-3水平明显升高[(0.212±0.031)、(0.324±0.026)，t＝4.811，P<0.01]，差异有统计学意义；(4)与LPS处理组比较，Irisin＋LPS组中MC3T3-E1线粒体活性明显升高[(10.157±0.774)%、(27.500±1.572)%，t＝17.145，P<0.01]，细胞凋亡率显著减少[(11.927±0.385)%、(7.017±1.080)%，t＝7.417，P<0.01]，p-AMPK-α表达显著升高[(0.356±0.059)、(0.551±0.044)，t＝4.567，P<0.05]，凋亡蛋白Caspase-3显著下降[(0.384±0.071)、(0.202±0.031)，t＝4.051，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论Irisin抑制LPS诱导的小鼠成骨细胞凋亡，这一机制可能与激活AMPK信号有关。

简介：摘要目的建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型，探讨其对角膜基质细胞的影响。方法采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞，以1 000细胞·100 μl-1·孔-1接种并使用CCK8测定不同浓度（0.4、2、10、50、250、1 250 mg/L）脂多糖（LPS）对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线，对照组使用PBS（n=3）。根据量效曲线选定建模浓度后，分别设置模型组与对照组（n=3）。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5 000细胞·100 μl-1·孔-1接种，使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率；ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平；免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平；免疫印迹检测基质金属蛋白酶9（MMP9）表达变化。结果与对照组比较，自LPS作用1 d开始，相同时间点时10、50、250、1 250 mg/L角膜基质细胞活性均降低（均P<0.05）。为满足细胞炎症诱导的需要，选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时，与对照组比较，模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后，短期的体外活性检测表明，与对照组比较，模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h：0.036±0.006比0.061±0.006，12 h：0.033±0.004比0.053±0.005，均P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h：（6.77±3.22）Pixel/h比（16.52±1.18）Pixel/h，12 h：（8.41±1.45）Pixel/h比（17.09±0.75）Pixel/h，均P<0.05]。LPS作用48 h后，与对照组比较，模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α：（446.71±20.59）pg/ml比（289.27±26.44）pg/ml，IL-6：（146.26±17.34）pg/ml比（65.94±10.11）pg/ml，均P<0.05]；MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036，P<0.05]；Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型：（0.46±0.15）×105 Pixel2比（1.21±0.53）×105 Pixel2，Ⅵ型：（2.63±2.07）×106 Pixel2比（7.08±1.52）×106 Pixel2，均P<0.05]，Ⅲ型胶原含量升高[（3.69±0.73）×105 Pixel2比（1.12±0.40）×105 Pixel2，P<0.05]。结论LPS诱导角膜基质细胞可模拟角膜炎中细胞炎症反应及变化，为研究细菌性角膜炎的机制和治疗方法提供有效的体外细胞模型。

简介：摘要目的探讨小鼠肝癌原位移植瘤模型中脂多糖（LPS）诱导Yes相关蛋白（YAP）的表达情况及其调控巨噬细胞极化的机制。方法建立野生型（WT）、YAP基因敲除（YAP-HKO）、YAP-WT C57BL/6小鼠肝癌模型，随机选取4只WT小鼠作为LPS组，予每天腹腔注射LPS 5 mg/kg；另选4只作为对照组，予腹腔注射等体积生理盐水。为验证YAP的作用，设置YAP-HKO小鼠组及其同窝YAP-WT小鼠组，每组各4只。各组小鼠饲养10 d后处死，测量肝肿瘤体积；免疫组化法观察LPS组和对照组小鼠肝组织YAP、Ki67、F4/80、CD163，YAP-HKO和YAP-WT小鼠肝组织F4/80、CD163的表达情况。流式细胞术检测小鼠肝组织巨噬细胞分型情况。两组检测指标比较采用t检验。结果LPS组小鼠肝肿瘤体积为（2.50±0.79）cm3，明显大于对照组的（0.97±0.29）cm3（t=3.641，P<0.05）；YAP-HKO小鼠肝肿瘤体积为（0.13±0.11）cm3，明显小于YAP-WT小鼠的（0.78±0.23）cm3（t=-5.100，P<0.05）。LPS组肝组织YAP、Ki67、F4/80、CD163表达均高于对照组。YAP-HKO小鼠肝组织F4/80、CD163表达均低于YAP-WT小鼠。LPS组肝组织M2型巨噬细胞百分率为（69±3）%，明显高于对照组的（45±4）%（t=9.768，P<0.05）。YAP-HKO小鼠组肝组织M2型巨噬细胞百分率为（54±4）%，明显低于YAP-WT小鼠组的（68±7）%（t=-3.669，P<0.05）。结论在小鼠肝癌原位移植瘤模型中，LPS通过促进YAP的表达，募集巨噬细胞并促进其向M2型极化，促进肿瘤增殖。