简介:目的研究雌激素受体(ESR)及其亚型mRNA、多巴胺受体(D2R)及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应(RT—PCR)测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体(△5-Del-ESR1mRNA)及D2RmRNA的表达,研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素(PRL)水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者;侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤;PRL≥1000ng/ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng/ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系,D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异,D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。
简介:目的探讨白黎芦醇(RE)对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素(PRL)合成分泌的影响,及其与雌激素受体(ERs)的关系。方法RE作用于GH3细胞.用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况.分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平,用MTT法测定细胞增殖,同时观察了雌二醇(E2)和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平,减少PRL合成分泌,抑制GH3细胞增殖,E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖,从而发挥抗肿瘤作用,两种效应的信号转导途径不尽相同。
简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.
简介:目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高(P〈0.05);侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组(均P〈0.05),并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关(r=0.436,r=0.890,均P〈0.05)。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。
简介:目的探讨雄激素受体(androgenreceptor,AR)在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本.其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织(均P〈0.05)。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关(m=0.584,P〈0.001),胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关(rs=0.885,P〈0.001)。结论AR在胶质瘤组织中表达增加.其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。
简介:脑梗死又称缺血性脑卒中。在我国,每年死于脑血管病的人数近150万,患病的近1300万,全国每年新增病例大约200万.其中脑梗死患者占62.4%之多。有香港学者报道,中国的脑梗死发病率明显高于西方发达国家口,其是我国中老年人致残、致死的重要原因之一。脑梗死的相关研究也已引起国内外学者越来越多的关注。
简介:目的构建大鼠神经营养因子3(NT-3)基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。
简介:目的探讨Nogo—A及其受体(NgR)在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组(P〈0.05);重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异(P〈0.05)。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组(P〈0.05),各损伤组之间也有统计学差异(P〈0.05)。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。
简介:BACKGROUND:TheprogressivedegenerationofdopaminergicneuronsinParkinson’sdiseaseisassociatedwithanactivatedglialreaction,combinedwithaninflammatoryprocess.Theseresponsesleadtotheproductionofcytokines,suchasinterferon-γ,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),andinterleukin-1β.Inaddition,14-3-3proteinisacomponentofLewybodiesinParkinson’sdisease.OBJECTIVE:Toobservetheexpressionof14-3-3γandζprotein,aswellasTNF-α,inmousemicroglia,aswellaschangesafterlipopolysaccharide(LPS)activation.Toinvestigatepossiblemechanismsofdopaminergicneuronalinjuryduetoactivatedmicroglia.ToandclarifytheimmuneresponsemechanismsofParkinson’sdisease.DESIGN:Randomizedcontrolledobservation,cellstudy.SETTING:LaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnology.MATERIALS:TheBV-2immortalizedmurinemicrogliacelllinewaspurchasedfromChinaUnitcellcenter.LPSwasprovidedbySigmaCompany.CellcultureswerepurchasedfromGibco.Phospho-(Ser)14-3-3bindingmotifantibodywaspurchasedfromSantaCruzBiotechnologies.FITCwasprovidedbyLinfeiBiotechnology,Wuhan,China.TNF-αELISAwasprovidedbyJingmeiBiotechCo,Wuhan,China.TheflowcytometerwasprovidedbyBectonDickinson,Canada.METHODS:ThepresentexperimentwasperformedattheLaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnologyfromApriltoDecember2006.Themicroglialcellline,BV-2,wasculturedinvitroandstimulatedwithLPSfor2,6,12,and24hours.BV-2cultureswithoutLPSwereusedascontrols.MAINOUTCOMEMEASURES:Expressionof14-3-3γproteinwasdetectedbyflowcytometry.14-3-3ζpercentageexpressionandthemeanfluorescenceintensitywasdetectedbyimmunofluorescence.TNF-αexpressionwasdetectedbyELISA.RESULTS:14-3-3γproteinexpressionanalysis:followi
简介:神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.
简介:目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.