简介：近年来，对趋化因子（chemokines）作用的研究已不局限于趋化免疫细胞，其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实，而CXC类趋化因子受体3（chemokineC—X-Cmotifreceptor3，CXCR3）也逐渐受到关注，其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

简介：摘要趋化因子及其受体在移植物排斥反应中发挥着重要作用，它们介导白细胞向移植组织内聚集浸润，促进了移植物组织内炎性发展，从而发生排斥。通过对趋化因子及其受体免疫学特性的研究，筛选出高效的趋化因子及其受体的拮抗剂，将有可能为预防和治疗移植排斥反应，提供一条新的途径。

简介：炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病（IBD）的重要特征，趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体（CCR）在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

简介：无

简介：近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。

简介：趋化因子是一类对白细胞具有趋化作用的细胞因子，能招募白细胞向移植物游走并活化。趋化因子与其受体相互作用，在病原体的清除、炎症反应、移植排斥、造血、血管生成以及肿瘤的发生等过程中发挥重要作用；在移植中的作用也越来越受到人们重视。本文对趋化因子及其受体在肾脏移植领域的研究进展作一综述。

简介：趋化因子是一类能诱导免疫细胞向特定组织部位浸润和集聚的细胞因子，其功能行使由趋化因子受体介导，上皮细胞是分泌趋化因子的主要细胞之一。与上皮细胞相关的趋化因子及受体相互作用参与了口腔黏膜疾病炎症的发生与发展，可促使某些口腔慢性炎性疾病向鳞癌转变。

简介：探讨趋化因子及其受体在镍接触性皮炎发病中的作用。留取镍接触性皮炎患者直接接触部位皮损和部分患者非直接接触部位皮损进行趋化因子受体CXCR3和CCR4免疫组化染色，同时采用RT-PCR分析HaCaT细胞经硫酸镍刺激后γ干扰素诱导蛋白．10（IP-10）、干扰素诱导T细胞趋化因子α（I—TAC）、胸腺活化调节的趋化因子（TARC）和巨噬细胞来源趋化因子（MDC）在mRNA水平的表达情况。

简介：摘要目的探讨CCR7在甲状腺癌中的表达。方法选取2006-2009年在我院行手术治疗的甲状腺癌患者55例和2009年在我院行手术治疗的甲状腺腺瘤患者30例，采用免疫组织化学染色SP法检测甲状腺癌、甲状腺腺瘤中的CCR7的表达。结果CCR7在甲状腺癌中的阳性表达率明显高于甲状腺腺瘤，差异有统计学意义（P<0.01）。CCR7在有淋巴结转移组的甲状腺癌中的阳性表达率高于无淋巴结转移组，差异有统计学意义（P<0.05）。CCR7在临床分期为Ⅲ期+Ⅳ期的甲状腺癌组的阳性表达率高于临床分期为Ⅰ期+Ⅱ期组，两组差异有统计学意义（P<0.05）。CCR7的阳性表达率与甲状腺癌患者的年龄和性别无关（P＞0.05），差异无统计学意义。结论CCR7参与了甲状腺癌的进展，可作为判断甲状腺癌预后的指标；CCR7高表达提示甲状腺癌容易发生淋巴结转移；抑制它的表达可能成为甲状腺癌新的治疗靶点。

简介：乳腺癌已成为妇女最常见的恶性肿瘤，其发病率占妇女恶性肿瘤第一位，且有逐年上升趋势。乳腺癌的远处转移缩短了无病生存期，增加了病死率，也是目前临床上的治疗难点。而肿瘤的侵袭与转移是一个主动过程，与白细胞迁移有许多相似之处，由趋化因子及其受体严密调控。

简介：

简介：近年来的研究发现，趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞，CIM＋CD25＋调节性T细胞（regulatoryTcells，以下简称Treg细胞）在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖，在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持，其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体（特别是趋化因子受体5）与Treg细胞关系的研究讲行综沭。

简介：【摘要】目的：研究趋化因子及其受体在肿瘤血管生成中的作用，探讨意义所在。方法：通过对内皮组织细胞表达CXCL4、CXLR4以及其他相关细胞因子进行研究，从而明确趋化因子的作用及影响。结果：趋化因子及其受体不仅参与了趋化作用同时对于肿瘤生长全过程均参与。结论：由于趋化因子在血管生成过程中并不是孤立存在，趋化因子与干扰素以及VEGF存在重要关联，并且相互影响，因此在未来抗肿瘤治疗过程中需要有效利用趋化因子及其受，充分发挥其抗肿瘤价值。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的发病原因及机制目前尚未明确。近年来，趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在多种神经退行性病变中的作用获得了广泛关注。文章主要阐述趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1的结构与功能，CX3CL1及其受体CX3CR1与AD的关系，CX3CL1及其受体CX3CR1在AD发生和发展中的作用机制以及CX3CL1的受体外途径，为后续研究提供参考依据。

简介：摘要骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节，在RA及骨转移瘤等病理状态下，多种细胞因子促进破骨细胞的形成，使骨代谢失去平衡，导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用，其中含有ELR（Glu-Leu-Arg）结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合，参与破骨细胞活化过程的调节，同时也可影响成骨细胞的功能。本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述。

简介：趋化因子属于促炎多肽细胞因子超家族,其相对分子质量在8～12KD之间。在机体正常免疫系统中,趋化因子对淋巴细胞的迁移、归巢、激活、分化、发育有重要作用。在病理状态下,趋化因子在炎症发生、血管生成、肿瘤生长等过程中起着重要的作用。近来研究显示趋化因子及其受体与大疱性类天疱疮关系密切,这一研究使我们对自身免疫大疱性皮肤病的发病机制有了更加深入的认识。

简介：

简介：摘要目的探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type，WT)和Cx3cr1GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型，HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度，流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化，同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析；FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平，免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。结果在慢性ACD模型中，Cx3cr1GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻，而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外，与经典LC比较，Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调，CD14+单核细胞、CD1a+Langerin-细胞明显增多。结论CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。

简介：

简介：目的检测肝硬化脾功能亢进大鼠脾脏组织中辅助性T细胞1型（Thl型）趋化因子受体蛋白CXCR3、CCtl5和辅助性T细胞2型（Th2型）趋化因子受体蛋白CCR3的表达及Thl／Th2淋巴细胞亚群平衡状态。方法采用实验研究方法。将46只雄性SD纯系大鼠，分为脾功能亢进组（36只）和对照组（10只）。脾功能亢进组大鼠采用40％CCl。花生油溶液灌胃，每周2次，每次3．0mL／kg，15％白酒作为饮用水，共8周制作脾功能亢进大鼠模型。对照组大鼠正常饮食。肉眼观察大鼠形态变化，经HE染色、Masson染色，行肝功能检查及血常规验证肝硬化脾功能亢进模型建立成功后，免疫组织化学染色和Westernblot检测两组大鼠脾脏趋化因子受体蛋白CXCR3、CCR5、CCR3的表达。正态分布的计量资料以面±5表示，两组间的比较采用独立样本t检验。结果脾功能亢进组大鼠毛色暗淡并且掉毛严重，食欲不佳，活动量较少，精神萎靡，建模第5周开始，大鼠陆续出现死亡，剩余19只。对照组大鼠毛发色光泽正常，食欲佳，精神状态良好，对外界刺激敏感，活动量正常。肝脏病理形态学变化：脾功能亢进组大鼠肝组织内可见纤维增粗紊乱，肝组织的正常结构被破坏，纤维束分割肝小叶，破坏的肝小叶和部分增生的肝细胞团被较粗的纤维分割包绕，假小叶形成，肝细胞排列紊乱，弥漫散在脂肪细胞，异形细胞，细胞核增大，甚至有多核细胞。对照组大鼠肝组织未见上述变化。脾脏病理形态学变化：脾功能亢进组大鼠脾脏略显肿胀，血管内皮增厚明显，血管内皮增生，红髓扩大，大部分白髓消失，中央动脉管壁存在不同程度的增厚以及管壁的纤维化，脾窦扩张。对照组大鼠脾脏组织未见上述变化。肝功能变化：脾功能亢进组大鼠肝功能ALT和AST水平分别为（264±111）U／L、（687±299）U／L，明显高于�