简介:摘要目的探讨不同程度早产儿窒息对胃泌素、胃动素及胃酸分泌的影响。方法对48例早产儿轻度窒息(A组)、40例早产儿重度窒息(B组)及30例正常新生儿(C组)于出生后1、3、7d检测血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)和胃液基础酸排量(BAO)。结果B组第1、3d的胃泌素、胃动素水平明显低于C组(P<0.05),第7d两组间无显著差异(P>0.05)。B组第1、3d胃液基础酸排量高于C组(P<0.05),第7d两组间无显著差异(P>0.05)。A组第1、3、7d胃泌素、胃动素、BAO与C组比较无显差异(P>0.05)。B组出现喟养不耐受等发生率高于A组,两组间有显著差异(P<0.05)。结论早期早产儿重度窒息对血清胃泌素、血浆胃动素水平较早产儿轻度窒息明显降低,而胃液基础酸排量增高。是导致早产儿重度窒息后喂养不耐受,应激性溃疡,NEC的原因之一。
简介:摘要目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型:胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs;(2)IPCs分为4组:A组,未诱导组;B组,GLP-1诱导组;C组,胃泌素诱导组;D组,GLP-1联合胃泌素诱导组,高糖培养基培养7 d,RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d,各组IPCs形态出现明显变化,逐渐聚集并形成散在细胞团块,联合诱导组形成大型细胞团块,双硫棕染色呈红棕色;各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高,且联合诱导组升高最为明显(P<0.05);与A组相比,B、D组Insulin2和GK表达明显上调,D组glucagon表达下调,C组Pdx-1表达下调,glucagon表达上调,(P<0.05);与B组相比,C组insulin2表达下调,glucagon表达水平明显上调,D组insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05);与C组相比,D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK,下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。