简介：L-氨基酸氧化酶（LAAO）作为蛇毒中的一个重要成分，有着多样的生物学活性，近年来许多文献报道LAAO的生化作用和药理作用，提供了许多关于其对血小板活性、诱导细胞凋亡、细胞毒性、抗菌等方面的资料，本文就蛇毒L-氨基酸氧化酶（SV-LAAO）的理化性质、生物学特性及其可能的抗肿瘤作用及作用机制作一综述。

简介：甲醇摘录ofStellerachamaejasmeL被antitumor为antitumor活动估计对鼠科的白血病P388invivo的活跃生物鉴定。摘录的bioassay-directcd分离供应了七diterpene混合物(stellerarin，stelleramacrin，gnidimacrin，pimelea因素P2，subtoxin，huratoxin，simplexin)并且二biflavanone混合物(neochemae茉莉属A和B)。在他们之中，gnidimacrin，stellerarin和stelleramacrin(新奇混合物)被发现对P388，L1210和K562invivoandinvitro有高antitumor和细胞毒素的活动。结果建议diterpene混合物是有势力antitumorprinciplesofStellerachamaejasmeL。

简介：

简介：Cancerevadeshostimmunesurveillancebyusingimmunecheckpoints,whichareinhibitorypathwayscrucialformaintainingself-tolerance1.Tumorcellsexpressmultipleinhibitoryligands,andtumor-infiltratinglymphocytes(TIL)expressavarietyofinhibitoryreceptors.InhibitoryreceptorscytotoxicT-lymphocyte-associatedprotein4(CTLA-4)andprogrammeddeath-1

简介：胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一，而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展，相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制，PD-1/PD-L1表达，抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。

简介：

简介：目的：研究幽门螺杆菌L型（helicobacterpyloriL—form，Hp—L型）感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法：将胃癌BGC-823细胞与Hp—L型以不同比例（1：20、1：100、1：500）共培养，以不加Hp—L型为对照组，在不同时段进行以下实验：倒置显微镜观察细胞形态学变化；四甲基噻唑氮蓝（MTT）法检测细胞生长增殖率；流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率；免疫组化（SP法）检测癌基因（skp2）、抑癌基因（p53）和核增殖指数（Ki-67）的表达情况。结果：Hp—L型作用BGC-823细胞后，倒置显微镜观察到细胞分裂增多，增殖旺盛，瘤巨细胞增多，出现明显的生长加速现象；MTT法测定细胞生长曲线显示，Hp—L型对胃癌BGC-823细胞增殖有促进作用；FCM检测可见，lip—L型影响胃癌BGC-823细胞周期的分布，使G0／G1期比例降低，S期比例升高；免疫组化可见细胞中Skp2、p53和Ki-67蛋白表达阳性率逐渐增加；以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性。结论：Hp—L型可促进胃癌BGC-823细胞增殖，其机制与上调skp2、p53和Ki-67蛋白的表达有关。

简介：Havingbeenpassedfor160generations,acelllinedesignatedasH22-F25/LwasestablishedfromamurinetumorlymphaticmetastatlcmodelH22-F25whichhadbeensetupinourcollege.Thecelllinewasinsuspensionculturewitharapidproliferationandstablegrowth.Thepeaktuneofcelldivisionandproliferationwas48and96hoursafterculture.Inaweek,thecellnumberwasIncreasedby25tunes.H22-F25/Lstillkeepsthefeaturesofapoorlydifferentiatedcancer.Itstumorinducingrate(invivo)was100%in615mice.Lymphnodemetastasisratewas50%andpulmonarymetastasisrate10%.H22-F25/LIsapopulationofheterogenetlctumorcellsIncluding2stemcelllines(themodelnumberofchromosomesbeing43in40%tumorcellsand86in32%)andsomesidelines.ThecommonmarkerchromosomesM1,M2,M3andM4werepresentinallstemandsidelines.

简介：TheresponsetosingleheattreatmentandStep-downheat(SDH)treatmentinvitroofV79andLcellswasstudied.Colony-formingabilitywasassayedinmediumaftertreatmentinvitro.Time-responsecurveswereestablishedandsubjectedtoArrheniusanalysis.TheArrheniuscurvesshowedinflectionpointsat43℃forV79cellsandat42℃forLcells.Theactivationenergieswere145kcal/moleand400kcal/moleaboveandbelow43℃(P<0.05),respectively,forV79cells,while160kcal/moleand300kcal/moleaboveandbelow42℃(P<0.05),respectively,forLcells.ThermosensitivityofLcellsaremarkedlyhigherthanV79cells.BothV79andLcellsweresensitizedbySDH.TheSDHeffectwascharacterizedbyareductioninshoulder(anadditioneffecttosublethaldamage),anincreaseinslope(thermosensitization),andthedelayanddisappearanceofthermotolerant"tail"forV79andLcellsat45℃to40℃and44℃to42℃SDHtreatmentrespectively.Particularly,42℃to39℃or42℃to40℃SDHforLc

简介：Objective:Epidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)activationwasreportedtoupregulateprogrammeddeath-ligand1(PD-L1)expressioninlungcancercellsandsubsequentlycontributetoimmuneescape,indicatingitscriticalroleinEGFR-drivenlungtumors.ThisstudycharacterizedPD-L1expressioninpatientswithsurgicallyresectedEGFR-mutantnon-smallcelllungcancer(NSCLC).TheeffectofPD-L1expressiononclinicaloutcomeswasalsoinvestigatedinadvancedEGFR-mutantNSCLCtreatedwithEGFR-tyrosinekinaseinhibitors(TKIs).Methods:Intotal,73patientswithsurgicallyresectedNSCLCandEGFRmutationswereidentified.PD-L1expressionandCD8+tumor-infiltratinglymphocyte(TIL)densitywereassessedbyimmunohistochemistry.AliteraturereviewofpublicationsthatassessedthepredictiveandprognosticvalueofPD-L1expressioninadvancedEGFR-mutantNSCLCpatientstreatedwithEGFRTKIswasperformed.Results:Nineteen(26.0%)patientswerepositiveforPD-L1expression,whichwassignificantlyassociatedwithconcomitantKRASmutation(P=0.020)andmarginallyassociatedwithhigherCD8+TILsdensity(P=0.056).PositivePD-L1expressionwasassociatedwithmarkedlyinferioroverallsurvival(OS)inmultivariateanalysis(P=0.032).ThecombinationofPD-L1andCD8+TILsexpressioncouldbeusedtostratifythepopulationintothreegroupswithdistinctprognoses.Ameta-analysisofsixpublicationsshowedthatpositivePD-L1expressionwasnotassociatedwithOS[hazardratio(HR)=0.90;95%confidenceinterval(CI),0.42–1.38]orprogression-freesurvival(HR=1.03;95CI,0.73–1.33)inadvancedEGFR-mutantNSCLCpatientsreceivingEGFR-TKIs.Conclusions:PD-L1expressiontendedtocorrelatewithCD8+TILexpression,concomitantKRASmutation,andpoorsurvivalinsurgicallyresectedEGFR-mutantNSCLC.PD-L1expressionwasneitherthepredictivenortheprognosticfactorinadvancedEGFR-mutantNSCLCpatientstreatedwithEGFR-TKIs.

简介：Objective:TolookforthefurtherevidenceforHPVL1HPV16E6,HPV18E6andEBVascarcinogenicfactorsinlaryngealcarcinoma.Method:weexaminedrepresentativenumbersofspecimensfromlaryngealcancerwithhighlysensitivePCRtechniqueforthepresenceofHPVL1andhigh-risktypesHPV16E6,HPV18E6andEBVLMP1.Results:UsingPCRdetection,7.3%sampleswereHPVL1positive,52.03%wereHPV16E6positive,30.89%wereHPV18E6positiveand9.13%wereEBVLMP1positive.ThelowincidenceofHPVL1andhighincidenceofHPV-16E6andHPV18E6genessuggestthatHPVmightbeintegratedintotumorcells.OurresultssupportaroleofHPV-16andHPV-18infectioninthepathogenesisoflaryngealcarcinomainChina.Conclusion:IntegrationofE6intohostgenomeandstableexpressionofthesegenesmaybeassociatedwiththecarcinogenesisoflaryngealcarcinoma.HPV-16andHPV-18maysynergisticallyfunctiononthepathogenesisoflaryngealcarcinoma.Ourresultssuggestanassociationoflaryngealcarcinogenesisandinfectionwiththehigh-riskHPVtypes16,HPV18andEBV.

简介：Objective:ToinvestigatetheeffectsofE7080andN5-(1-iminoethyl)-L-ornithinedihydrochloride(L-NIO)oncolorectalcanceraloneandincombination.Methods:HT29colorectalcancercelllinefromSapInstitutewasused.Real-timecellanalysis(xCELLigencesystem)wasperformedtodeterminetheeffectsofE7080andL-NIOoncolorectalcellproliferation.WhileapoptosiswasdeterminedwithAnnexinVstaining,andtheeffectofagentsonangiogenesiswasdeterminedwithchorioallantoicmembrane(CAM)model.Results:WefoundthatE7080hasastrongantiproliferativeeffectwithanhalfmaximuminhibitionofconcentration(IC50)valueof5.60×10–8mol/L.AlsoithasbeenobservedthatE7080showedantiangiogenicandapoptoticeffectsonHT29colorectalcancercells.AntiangiogenicscoresofE7080were1.2,1.0and0.6for100,10and1nmol/LE7080concentrations,respectively.Furthermore,apoptosishasbeendetectedin71%ofHT29colorectalcancercellsafteradministrationof100nmol/LE7080whichmayindicatestrongapoptoticeffect.MeanwhileadministrationofL-NIOalonedidnotshowanyeffect,butthecombinationofE7080withL-NIOincreasedtheantiproliferative,antiangiogenicandapoptoticeffectsofE7080.Conclusions:ResultsofthisstudyindicatethatE7080maybeagoodchoiceintreatmentofcolorectaltumors.FurthermoretheincreasedeffectsofE7080whencombinedwithL-NIOraisethepossibilitytousealowerdoseofE7080andthereforeavoid/minimizethesideeffectsobservedwithE7080.

简介：客观：为了改进倔强的脸中部的外部T房间non-Hodgkin鈥檚的功效，有L天门冬氨酰胺酶(LASP)的淋巴瘤(MPTC-NHL)基于抢救化疗。方法：有倔强的MPTC-NHL的21个病人被分析，11patients(LASP组)收到了L天门冬氨酰胺酶基于的抢救化疗由L天门冬氨酰胺酶，长春新碱和dexame-thosone组成。没有L天门冬氨酰胺酶，10个病人(控制组)收到了抢救联合化疗。结果：完全的宽恕率为LASP组是45.6%，0.0%为控制组织(P<0.05)。全面反应率(CR+PR)为LASP组是63.6%，10.0%为控制组织，分别地(P<0.05)。2年的幸存率为LASP组是45.5%，0.0%为控制组织(P<0.05)。LASP的主要不利效果是白细胞减少，浆液bilirubin和多糖症的举起。结论：LASP基于的初步的临床的学习表演抢救化疗可以与倔强的MPTC-NHL改进反应率和病人的2年的幸存率。进一步继续学习是必要的。

简介：程序性死亡受体配体1（programmeddeathligand1,PD-L1）是一种参与免疫抑制通路的分子,在较多实体肿瘤细胞及其周围T淋巴细胞表面显著表达,能够与其受体程序性死亡受体1（programmeddeath-1,PD-1）结合,抑制肿瘤组织周围的免疫微环境,促使肿瘤细胞逃避免疫监视作用。本文就PD-1/PD-L1在不同实体肿瘤组织中表达的研究进展作一综述。

简介：Objective:Tostudytheeffectofactivecompound6FandAfromPterissemipinnataL.(PsL)ontheactivitiesofDNAtopoisomerase(TOPO)IandII,activitiesofcytosolicandmembraneTPK,andexpressionofoncogenec-mycinlungadenocarcinomacells.Methods:Theeffectofcompound6FandAonactivitiesofcytosolicandmembraneTPKwasmeasuredbyscintillationcounting;theeffectofcompoundAonexpressionofoncogenec-mycwasdeterminedbyflowcytometryindirectfluorimetry.Results:compound6FandAcouldinhibittheactivitiesofTOPOI,andtheystronglyinhibitedtheTOPOIIin0.01mg/Land10.0mg/Lrespectively.CompoundAslightlyinhibitedtheactivitiesofmembraneTPK,butnotthecytosolicone.CompoundAcouldinhibittheexpressionofoncogenec-myc.Conclusion:Topoisomerasesaretargetofcompound6FandA.CompoundAcouldslightlyinhibittheactivitiesofTPK,andshowedaninhibitoryeffectontheexpressionofoncogenec-myc.

简介：Blockadeofimmunecheckpointshasrecentlyemergedasanoveltherapeuticstrategyinvarioustumors.Inparticular,monoclonalantibodiestargetingprogrammedcelldeath1(PD-1)oritsligand(PD-L1)havebeenmoststudiedinlungcancer,andPD-1inhibitorsarenowestablishedagentsinthemanagementofnon-smallcelllungcancer(NSCLC).ThereportsonhighprofileclinicaltrialshaveshowntheassociationofPD-L1expressionbyimmunohistochemistry(IHC)withhigheroverallresponseratestothePD-1/PD-L1axisblockadesuggestingthatPD-L1expressionmayserveasapredictivemarker.Unfortunately,however,eachPD-1orPD-L1inhibitoriscoupledwithaspecificPD-L1antibody,IHCprotocolandscoringsystemforthebiomarkerassessment,makingthehead-to-headcomparisonofthestudiesdifficult.Similarly,multipleclinicalseriesthatcorrelatedPD-L1expressionwithclinicopathologicand/ormolecularvariablesand/orsurvivalhavereportedconflictingresults.Thediscrepancycouldbeexplainedbythedifferencesinethnicityand/orhistologictypesincludedinthestudies,butitappearstobeattributedinparttothedifferencesinPD-L1IHCmethods.Thus,orchestratedeffortstostandardizethePD-L1IHCarewarrantedtoestablishtheIHCasapredictiveand/orprognosticbiomarkerinNSCLC.

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者接受地西他滨（DAC）治疗前后程序性死亡因子-1/程序性死亡因子-1配体（PD-1/PD-L1）的变化。方法收集2016年1月至2017年1月初治MDS中符合WHO2008分型WPSS预后分层中危组及高危组并接受DAC（20mg/m^2d1-d5,21-28天为1个周期,治疗2个周期）治疗的18例患者,同时以5例非恶性血液病患者为对照。于DAC治疗前后收集外周血和骨髓细胞。流式细胞术（FCM）检测DAC治疗前后外周血CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞的PD-1和骨髓单核细胞PD-L1的变化;QPCR检测DAC治疗前后外周血及骨髓单个核细胞PD-1mRNA、PD-L1mRNA相对表达量的变化;比较化疗缓解组（n=5）和未缓解组（n=13）PD-1/PD-L1的表达水平。结果FCM检测显示,DAC治疗后,中危组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞的PD-L1比例分别为（11.43±1.88）%、（11.46±1.60）%和（16.59±0.72）%,高危组分别为（16.36±3.71）%、（16.59±3.81）%和（18.69±1.60）%,均高于治疗前和对照组（P〈0.05）;未缓解组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞上PD-L1的比例分别为（18.51±2.62）%和（19.03±2.18）%和（19.22±1.40）%,高于缓解组（P〈0.05）。QPCR检测显示,DAC治疗后,中危组外周血单个核细胞PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达量为6.32±3.37和2.88±1.72,高危组分别为12.55±6.27和7.47±4.90,均高于治疗前（P〈0.05）。MDS未缓解组外周血PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达为16.28±4.64和9.16±5.40,高于缓解组（P〈0.05）。结论DAC治疗后中、高危MDS患者的外周血、骨髓中PD-1/PD-L1表达明显上升,尤其是未缓解组,PD-1/PD-L1高表达可能是介导DAC耐药的原因之一。

简介：背景与目的：以“C-蛋氨酸（11C-MET）为示踪剂的正电子发射体层成像（PET）可为脑肿瘤的氨基酸代谢提供重要信息，大型氨基酸转运载体1（LATl）和细胞表面抗原4F2重链（4F2hc）所形成的LATl／4F2hc复合物是包括蛋氨酸在内的大型、中性氨基酸的主要转运载体．本研究旨在探讨人脑胶质瘤中11C-MET摄取量与LATl和4F2hc表达的关系。方法：对30例新诊断的脑胶质瘤患者行11C-METPET检查．计算11C-MET最大标准化摄取值（SUVmax）；采用免疫组化方法检测LATl和4F2hc在相同脑胶质瘤标本中的表达；分析11C-METSUVmax、LATl和4F2hc表达水平与胶质瘤临床病理学特征的关系以及三者之间的关系。结果：HC．METSUVmax、LATl和4F2hc表达均随胶质瘤病理级别的升高而明显增强（P=0．000。P=0．028。P=0．003），在高恶性度胶质瘤中11C．METSUVmax、LATl和4F2hc表达也均明显强于低恶性度胶质瘤（P=0．000．P=0．032．P=O．004）：LAT1和4F2hc表达之间存在明显正相关（P=0．036）；uC．METSUVmax与IATl表达也存在明显正相关（P=0．003），但与4F2hc表达无明显相关性（P=0．366）。结论：11C-MET摄取量以及LATl和4F2hc表达与脑胶质瘤的病理学特征关系密切．LATl高表达可能是脑胶质瘤11C-MET摄取量增高的一个重要因素。

简介：目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）药物治疗肺癌患者致不良反应是否可以换用另外一种EGFR-TKI药物治疗,从而使患者能够继续从中获益.方法回顾性总结接受过EGFR-TKI治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性.从Pubmed中检索相关文献,进行文献总结分析.结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁（45-78岁）.严重的不良反应包括肝毒性3例（4级2例、3级1例）、皮疹（过敏性紫癜）1例.药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例.更换药物后,未再出现类似严重不良反应.检索文献,共有13篇文献报道了54例因不良反应换用另一种EGFR-TKI治疗的病例,其中多数因肝毒性从吉非替尼换为厄洛替尼.结论使用EGFR-TKI出现严重不良反应的肺癌患者,需要权衡换用另外一种EGFR-TKI的获益与风险.如获益大于风险,在严密的监测下,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略.但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其机制.