简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）属于含硫基氨基酸，它由蛋氨酸去甲基化而来，肝脏和肾脏是其主要的代谢器官。它是蛋氨酸分解过程中产生的中间产物，参与体内蛋氨酸代谢途径，但其本身并不参与蛋白质的合成。当机体Hcy的生成与代谢失去平衡，将会出现高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocys—teinemia，Hhcy），从而参与机体多种病生理机制。1969年，mnCully从尸检中发现2例血浆同型半胱氨酸浓度超过正常人几十倍的患儿存在着广泛的动脉粥样硬化和血栓，推断血浆中高含量的Hcy可能与动脉硬化有关。随着研究的深入，目前发现Hcy在许多疾病尤其心脑血管疾病中发挥着重要作用。

简介：卒中后抑郁是脑血管病后的常见并发症，严重影响了患者的生活，延长了康复治愈的时间，增加了致残率和致死率，加重了患者和家属的疾病负担。其发病机制尚未完全明了，治疗上主要以抗抑郁的精神药物为主。但是目前常用的抗抑郁药绝大多数以增加5-羟色胺和去甲肾上腺素的突触利用率为目标。这些抗抑郁药的效果不超过60％～65％，并需要2～4周才能发挥其疗效，近年的研究发现“谷氨酸及其受体”也参与抑郁症的发病机制。本文就卒中后抑郁与谷氨酸及其受体的关系方面的研究进行综述。

简介：慢性硬膜下血肿（chronicsubduralhematoma,CSDH）是好发于中老年人的慢性颅内血肿,钻孔引流术是当今公认的治疗慢性硬膜下血肿最有效的方法,但仍有3.7%-38%的术后血肿复发率.本文收集了我院2006～2009年收治的CSDH患者35例,采用＂L＂型引流管引流的方法进行治疗,现报告如下.

简介：中枢神经系统囊虫感染并不少见，主要侵及大脑皮层和脑白质内，而位于四脑室内囊虫非常少见。我院从1992～2002年共收治脑囊虫病62例．其中单发于四脑室内囊虫10例。报告如下。

简介：近年来，大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。

简介：目的研究血浆同型半胱氨酸（Hey）与脑梗死的关系，以及Hey对其严重程度的影响。方法测定50例脑梗死患者和50例健康者血浆Hey水平，同时记录人院时两组患者年龄、性别、神经功能缺损评分（NIHSS评分）、血压及血糖。并对其进行多元线性回归分析，分析它们之间的关系。结果病例组的Hey水平明显高于对照组（P=0．025）；其中病例组患者高Hcy的比例（41％）明显高于对照组（10％），差异有统计学意义（P=0．017）。病例组高血压、糖尿病患者的Hey与正常血压、正常血糖的患者的Hey相比差异无统计学意义（P值分别是0．758及0．615）；高Hcy患者的NIHSS评分明显高于正常Hcy患者的NIHSS评分（P=0．037），多元逐步Logistic回归结果显示Hey水平升高是脑梗死的一个独立危险因子（OR：4．02，95％CI：2．33-10．24，P=0．007）。结论高同型半胱氨酸血症与脑梗死的危险性增加有关，并且增加其严重程度。

简介：辛中后抑郁（post-strokedepression，PSD）是卒中后常见的神经精神症状之一，以心境低落、兴趣下降为主要特征，不仅影响患者神经功能的康复，而且显著增加卒中病死率。其发病机制尚未明确，伴随离子型谷氨酸受体桔抗剂氯胺酮的快速抗抑郁作用的出现，谷氨酸（glutamate，Glu）能神经系统在抑郁症及PSD中的作用日益突出，也为抗抑郁治疗带来新的契机。

简介：目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管．采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎，予处理组在缺血前应用茶氨酸，治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶（NSE）含量，取脑组织活检观察超微结构，处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善，提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异．提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟，为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用，值得进一步研究。

简介：目的研究红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组（8只）和模型组（40只），模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组，每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型，对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周．对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色，观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元，胞体萎缩，尼氏体消失。Timm染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒，齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示，模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达，72h时达到高峰，同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达，尼氏体消失，苔藓纤维发芽等一系列病理学改变，推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。

简介：目的门冬氨酸钾（potassiumaspartate,PA）作为一种电解质补充剂,在临床上广泛使用。以往的研究发现门冬氨酸钾在脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨门冬氨酸钾对创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是否有保护作用。方法TBI通过大鼠可控性皮质打击伤（controlledcorticalimpact,CCI）产生。门冬氨酸钾组或溶剂对照组在CCI发生后30min以腹腔注射给予生理盐水或62.5mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良神经功能缺损评分（modifiedNeurologicalSeverityScore,mNSS）和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及脑组织三磷腺苷（adenosinetriphosphate,ATP）、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。结果在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5mg/kg剂量的PA治疗可以明显改善神经功能缺损（P〈0.05）,降低皮质损伤体积（P〈0.01）,减轻脑水肿（P〈0.05）。此外,与溶剂对照组相比,门冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失（P〈0.01）,降低乳酸含量（P〈0.05）,并增加钠钾ATP酶的活性（P〈0.05）。结论PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA在临床脑损伤时的应用提供了实验证据。

简介：探讨复发性脑梗死与血浆Hcy水平的关系。方法100例急性脑梗死患者作为研究对象，50例非急性脑梗死患者作为对照组。将研究对象分为不同临床亚组、各类型急性脑梗死组、初发组与复发组，比较各组患者血浆Hcy水平及高Hcy比率。同时监测血压、血糖和血脂，对脑梗死的复发进行多因素分析。结果（1）脑梗死复发患者血浆Hcy水平高于初发患者（P〈0．01），且复发组高Hcy比率（54．45％）高于初发组（32．83％）（P〈0．05）。（2）各类型急性脑梗死患者血浆Hcy水平均高于非急性脑梗死患者（P〈0．01）；各类型脑梗死患者之间血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（3）1年内和1年后脑梗死复发患者血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（4）各类型脑梗死复发患者之间血浆Hcy水平差异无显著性（P〉0．05）；血栓形成性脑梗死复发患者高Hcy比率略高于其他类型脑梗死（P〉0．05）。（5）多因素分析显示脑梗死复发与高Hcy水平密切相关（P〈0．01）。结论高血浆Hcy水平是脑梗死复发的独立危险因素。

简介：目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与脑静脉窦血栓形成及预后的关系。方法检测31例脑静脉窦血栓（CVST）患者及30例健康对照组血同型半胱氨酸（Hcy）水平，将CVST患者分组为高Hcy及正常Hcy组并进行神经功能缺损评估，比较不同组之间血Hcy水平的差异及Hcy对CVST患者预后的影响。结果①CVST组中Hcy显著高于对照组，而叶酸，维生素B12均显著低于对照组（P〈0．01）；②CVST患者组中高Hcy组与正常Hcy组预后比较，好转率高Hcy血症组低于正常Hcy组（P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是脑静脉窦血栓形成的危险因素，伴有高同型半胱氨酸血症的CVST患者预后不佳。

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）与颈动脉斑块的关系。方法回顾性分析北京朝阳医院西区2013年6月-2014年6月神经内科住院的急性脑梗死患者196例,通过彩色多普勒超声仪测定颈动脉粥样硬化斑块的有无,测定内中膜厚度及其最大斑块厚度。在发病4d内检测其血清HCY浓度。患者按照有无斑块分为斑块组（n=152）和无斑块组（n=44）。组间比较采用秩和检验,HCY与颈动脉斑块最大厚度的关系采用Spearman秩相关检验。颈动脉斑块形成的危险因素分析采用Logistic回归分析。结果无斑块组（n=44）的HCY中位数是11.6μmol/L,斑块组（n=152）的HCY的中位数是14.0μmol/L,秩和检验P=0.011。Spearman相关检验发现HCY与颈动脉最大斑块厚度呈显著正相关,相关系数r=0.247,P〈0.001。Logistic回归分析,发现年龄[比值比（oddsratio,OR）1.089,95%可信区间（confidenceinterval,CI）1.050-1.131,P=0.0001]、男性性别（OR4.304,95%CI1.738-10.660,P=0.002）、高血压史（OR3.864,95%CI1.750-8.534,P=0.001）是影响斑块形成的独立危险因素,而HCY（OR1.026,95%CI0.973-1.081,P=0.344）对斑块形成的影响无显著性。但是,对于非心源性脑梗死亚组（n=183）分析发现HCY是斑块形成的独立危险因素（OR1.267,95%CI1.006-1.430,P=0.003）。结论对于急性脑梗死患者,斑块组血清HCY高于无斑块组,血清HCY与颈动脉最大斑块厚度呈正相关。在非心源性脑梗死患者中HCY是颈动脉斑块形成的独立危险因素。

简介：目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2（BV-2细胞）分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型，Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv．2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平，以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12（PC-12细胞）活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后，Pro-cathepsinL表达水平显著增加，与刺激前比较差异均有统计学意义（P=0．015，0．021）。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase＋3表达水平升高，且显著高于刺激前水平（均P=O．000）；经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降，且显著低于单纯脂多糖刺激组（P=0．005，0．001）。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL，促进神经元表达活化型Caspase-3，在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。

简介：目的研究新型硬膜替代材料Dura—L移植后的形态学与免疫原性。方法选用40只成年雄性家兔，随机等分成5组：A：单侧自体移植无创组，B：单侧自体移植创伤组。C：单侧Dura—L移植加对侧自体移植无创组，D：单侧Dura—L移植加对侧自体移植创伤组。E：单侧阳性对照膜移植无创组。应用显微外科技术在无菌条件下施行硬膜替代手术。将Dura—L移植于C、D组兔脑表面。分别于2周、1个月、3个月应用扫描电镜、免疫荧光、病理学切片检测进行评价。结果2周末、1个月末、3个月末C组、D组与E组间在表面光滑程度、荧光强度、炎性细胞浸润三方面之间的差异具有统计学意义．而与A、B两组间的差异不具有统计学意义。结论Dura—L移植后形态学与家兔硬膜类似．免疫原性低．是一种比较适合的硬膜替代材料。

简介：目的研究血浆同型半胱氨酸（Hcy）与川西北地区老年脑梗死发病的相关性。方法测定川西北地区脑梗死患者60例和对照组60例的血浆Hcy水平。结果观察组较对照组的血浆I-Icy水平明显上升，有统计学意义（P〈0．05），观察组的叶酸浓度及维生素B12水平较对照组低（P〈0．05）。结论血浆同型半胱氨酸升高与川西北地区脑梗死的发病增加相关。

简介：目的研究氩氦冷冻治疗9L/Fischer344大鼠脑胶质瘤的疗效及预后。方法Fischer344大鼠胶质瘤模型建立成功后,随机分为空白对照组、手术组、氩氦冷冻组,每组10只。游标卡尺测量并计算肿瘤体积,观察各组大鼠行为及生存期。结果空白对照组、手术组和氩氦冷冻组大鼠生存时间分别为（78.5±1.1）d、（171.0±10.8）d和（252.8±5.0）d,差异具有统计学意义（P=0.002）。氩氦冷冻组肿瘤体积呈逐渐缩小趋势。结论氩氦冷冻是治疗胶质瘤有效方法,推测可能与瘤细胞破裂,抗原暴露,而刺激机体产生抗肿瘤的抗体有关。