简介：目的探讨应用S-腺苷-L-蛋白氨酸(SAMe)治疗老年性药物性肝损伤的疗效以及还原型谷胱甘肽对判断疗效的意义。方法应用S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对24例因各种药物引起的肝损害给予治疗，连续静脉给药800mg／日，3周，动态观察治疗前后临床表现和各项肝功能指标及GSH水平变化情况。结果治疗后精神、睡眠、食欲好转，乏力减轻，肝功能指标明显下降，GSH水平从治疗前的6．21±0．89mmol／L升至7．40±0．61mmol／L。结论S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对治疗老年性药物性肝损害有明显疗效，能明显改善肝功能和抗氧化作用。检测血清GSH水平变化情况对判断肝损害的疗效及预后有重要和直接的意义。

简介：由于机体免疫系统与病毒间存在不同的状态,慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染人群可呈现出不同的临床结局,其中较为特殊的是机体对HBV表现为免疫耐受,临床上常表现为HBVDNA高水平复制、血清乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常,肝组织无或仅有轻微炎症。然而ALT正常的慢性HBV感染者并非始终处于免疫耐受状态,疾病可隐匿进展,甚至发展为肝硬化。对于这些ALT正常的慢性HBV感染人群是否需进行抗病毒治疗一直是临床研究的热点。本文从机体免疫与HBV感染的结局、如何及时发现和治疗非免疫耐受期ALT正常的慢性HBV感染者等方面进行阐述。

简介：目的：观察门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖灌肠治疗肝性脑病的临床疗效。方法78例肝硬化并发肝性脑病患者被随机分为两组，对照组（n=37例）在常规治疗基础上加用精氨酸治疗，观察组（n=41例）在常规治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注和乳果糖灌肠联合治疗，两组均治疗2w。结果在治疗结束时，观察组显效12例，有效21例，无效8例，对照组显效7例，有效15例，无效15例，两组疗效比较有显著性差异（P〈0.05）；观察组治疗前HE计分为（2.71±0.68），与对照组的（2.67±0.74）比较，无显著性差异（P〉0.05），而观察组治疗后HE计分为（0.87±0.31），明显低于对照组的（1.84±0.56）（P〈0.05）；观察组治疗后TBIL（89.7±28.1）μmol/L和血氨（70.3±24.5）μmol/L较对照组（172.5±49.3）μmol/L，97.4±32.7）μmol/L明显下降（P〈0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗HE疗效显著，可明显降低血氨水平，缓解HE严重程度。

简介：

简介：我院1993年至1998年应用强力宁加门冬氨酸钾镁治疗急性黄疸型肝炎取得了满意的疗效。现报道如下：

简介：目的构建HCV感染相关干扰素IFNL4蛋白融合His标签的真核表达载体,并将其在293-T细胞中表达后进行初步纯化鉴定。方法采用PCR法从含人IFNL4基因序列的质粒pFC14A-p179中扩增出目的片段,将其定向连接到pcDNA3.1-His真核表达载体中,经酶切和测序鉴定正确后,以脂质体法转染293-T细胞,培养72h后裂解细胞,采用抗His-Tag抗体行蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达。结果成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-IFNL4-His,转染后经Westernblot法检测显示20kDa位置有目的蛋白条带,大小与目的蛋白相符。结论我们成功构建了HCV感染相关IFNL4与His标签融合的真核表达载体,体外转染293-T细胞后鉴定其工作良好,为后续对干扰素在HCV感染及抗肝纤维化治疗中的研究奠定了基础。

简介：胃癌是我国高发病率、高死亡率的恶性肿瘤之一。晚期胃癌治疗采用以系统性化疗为主的综合治疗,5年生存率仍不足5%。近年肿瘤的免疫治疗取得了振奋人心的进展,其中针对程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体PD-L1的单克隆抗体已用治疗于包括胃癌在内的多种肿瘤。本文就PD-1/PD-L1免疫治疗在胃癌中的研究进展作一综述。

简介：目的:探索急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平与幽门螺杆菌感染的相关性及价值。方法:在2017年5月15日至2018年5月15日选取100例急性脑梗死患者为实验对象,根据HP值结果,分为50例对照组(PH阴性)、50例观察组(PH阳性),且均进行血清同型半胱氨酸检测。结果:观察组hs-CRP(7.85±1.39)mg/L、LDL-C(3.76±0.19)mmol/L、TG(3.52±0.54)mmol/L、TC(6.48±0.75)mmol/L、Hcy(28.46±2.75)umol/L均高于对照组(P<0.05),HDL-C(1.11±0.05)mmol/L低于对照组(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者的幽门螺杆菌感染(HP感染)与血清同型半胱氨酸(Hcy)存在一定相关性,HP感染、Hcy水平均可提示病情发生、发展程度。

简介：AIM:Toelucidatethemechanism(s)bywhichS-adenosyl-L-methionine(SAM)decreaseshepatitisCvirus(HCV)expression.METHODS:WeexaminedtheeffectsofSAMonviralexpressionusinganHCVsubgenomicrepliconcellculturesystem.Huh7HCV-repliconcellsweretreatedwith1mmol/LSAMfordifferenttimes(24-72h),thentotalRNAandproteinswereisolated.cDNAwassynthesizedandrealtime-PCRwasachievedtoquantifyHCV-RNA,superoxidedismutase1and2(SOD-1,SOD-2)catalase,thioredoxin1,methionineadenosyltransferase1Aand2A(MAT1A,MAT2A)expression,andGAPDHandRPS18asendogenousgenes.Expressionofcellularandviralproteinwasevaluatedbywestern-blotanalysisusingantibodiesvsHCV-NS5A,SOD-1,SOD-2,catalase,thioredoxin-1,MAT1A,MAT2A,GAPDHandactin.TotalglutathionelevelsweremeasuredatdifferenttimesbyEllman’srecyclingmethod(0-24h).Reactiveoxidativespecies(ROS)levelswerequantifiedbythedichlorofluoresceinassay(0-48h);Pyrrolidindithiocarbamate(PDTC)wastestedasanantioxidantcontrolandH2O2asapositiveoxidantagent.RESULTS:SAMexpositiondecreasedHCV-RNAlevels50%-70%comparedtonon-treatedcontrols(24-72h).SAMinducedasynergicantiviraleffectwithstandardIFNtreatmentbutitwasindependentofIFNsignaling.Inaddition,1mmol/LSAMexpositiondidnotmodifyviralRNAstability,butitneedscellulartranslationmachineryinordertodecreaseHCVexpression.TotalglutathionelevelsincreaseduponSAMtreatmentinHCV-repliconcells.Transcriptionalantioxidantenzymeexpression(SOD-1,SOD-2andthioredoxin-1)wasincreasedatdifferenttimesbutinterestingly,therewasnosignificantchangeinROSlevelsuponSAMtreatment,contrarytowhatwasdetectedwithPDTCtreatment,whereanaverage40%reductionwasobservedinexposedcells.TherewasaturnoverfromMAT1A/MAT2A,sinceMAT1Aexpressionwasincreased(2.5fold-timesat48h)andMAT2Awasdiminished(from24h)uponSAMtreatmentatboththetranscriptionalandtranslationall

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。