简介:生来的杀手(NK)房间对癌症在主人免疫起关键作用。在反应,癌症开发机制逃离NK房间攻击或导致有缺点的NK房间。当前的NK基于房间的癌症免疫疗法试图用几条途径克服NK房间麻痹。一条途径使用扩展allogeneicNK房间,它没被象自体同源的NK房间一样的自我histocompatibility抗原禁止,为采纳细胞的免疫疗法。另一条采纳转移途径使用稳定的allogeneicNK房间线,它为质量控制和大规模生产是更实际的。第三条途径是新鲜NK房间或NK房间线的基因修正高度表示cytokines,Fc受体或妄想的肿瘤抗原受体。治疗学的NK细胞能从各种各样的来源被导出,包括细胞,干细胞或甚至导致的pluripotent干细胞(iPSCs),和许多激发器能被用于的外设或绳索血在实验室或好生产实践(GMP)的大规模生产设备包括可溶的生长因素,使不能调动的分子或抗体,和另外的细胞的使活跃之物。到在临床的试用的癌症的对待几类型的NK房间治疗的一张表这里被考察。基于NK的免疫疗法的几条不同途径例如织物特定的NK房间,漂亮面向受体的NK房间和化学上对待的NK房间,被讨论。一些新技术或策略到由非侵略的成像的监视器NK房间治疗,预定NK房间治疗由的效率在vivo实验并且在临床的试用评估NK房间治疗途径也被介绍。
简介:目的:观察储存血中自然杀伤细胞(NK)细胞在不同储存时间功能变化。方法:留取10份健康自愿献血者外周静脉血各20ml,ACD-B抗凝,4℃保存。分别于储存第0、1、2、3、4、6天各取血2ml,用淋巴细胞分离液分离单个核细胞(PBMC);用博纳无血清选择性培养液培养NK细胞;乳酸脱氢酶释放法检测不同储存时间培养的NK细胞对K562细胞杀伤活性;流式细胞术测定不同储存时间培养的NK细胞穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达率。结果:我们在预试验中对储存血NK细胞进行长达30d的对比观察,发现血液储存第6天之后所有的NK细胞已经不能被激活。因此本研究仅观察储存≤6d的NK细胞功能变化。储存2d后的NK细胞激活率和功能有明显下降趋势,随着储存时间延长,NK细胞激活的百分率逐渐减低,至第6天时细胞激活率只达第0天的11.2%(P〈0.01)。储存6d后诱导培养的NK细胞杀伤活性(28.73%)明显低于诱导前(杀伤活性44.45%)(P〈0.05);血液储存时间对NK细胞穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达有明显影响,储存前穿孔素、颗粒酶B和CD107a分别为:(33.94±2.92)%、(77.11±6.87)%和(80.97±7.76)%,显著高于储存6d后[分别为:(24.53±2.83)%、(63.93±6.56)%和(73.84±7.21)%](P〈0.05)。结论:储存血中能保持NK细胞功能和活性最长时间为6d;在≤6d时间内NK细胞功能随着存放时间延长而变弱。
简介:比较支持者天赋杀手(A-NK)的增长和cytotoxicity之间的差别与没有浆液的中等AIMV和标准有教养的房间在vitro的包含浆液的媒介,并且也在激活和IL-2-treatedA-NK房间的形态学特性上观察IL-12的帮助效果,细胞的增长被MTT方法在vitro评估。A-NK房间打死的目标房间的形态学通过验电器被观察。所有能很快在没有浆液的中等AIMV有教养的A-NK房间增殖并且在标准包含浆液的媒介与那相比使cytotoxicity高。中等剂量的IL-2和IL-12激活的A-NK房间比高剂量的IL-2-treatedA-NK房间优异。这些数据显示没有浆液的中等AIMV能为culturingA-NK房间代替标准包含浆液的媒介,并且中等剂量的IL-2和IL-12能减少高剂量的IL-2引起的副作用。学习为A-NK房间的试验性、临床的准备提供了一个新试验性的基础。
简介:Tostudytheroleofnaturalkiller(NK)cellsinTcellrecruitmentinmurineliverinfectedwithvirus,micewereintravenouslyinjecteddailywithanti-NK1.1^+antibodytodepleteNKcells.Lymphocytesinthelivertissueofmiceinfectedwithtype5adenovirusdepletedintheE1andE3regionswereassessedbyfluorometricactivatedcellsorting(FACS).Ex-pressionofchemokineIP-10anditsreceptorCXCR3mRNAintheliver,hepaticlymphocytesandspleentissuewereexaminedbyreversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR).Serumalmfineaminotransferase(ALT)wasmeasuredasanindicatorofliverinjury.Itwasfoundthatinfectionofadenovimsandanfi-Fasmonoclonalantibody(mAb)intomicecausedliverinjuryandhighexpressionofinterfemn-γinducibleprotein-10(IP-10)mRNAintheliver.Anfi-NK1.1^+mAb,whichwasintraperitoneallyinjectedintothemiceinfectedwithadenovirus,suppressesTcellrecruitmentandexpressionofIP-10mRNAinthehver.Slighterhverinjurywasalsoobserved.Afterviresinfection,expressionofCXCR3mRNAinspleenandhvertissuewasobservedatdifferenttime.TheresultssuggestedthatTcellrecruitmentwasinitiatedbyNKcelldependentchemokineIP-10,whichinducedactivatedTcellspriminginthespleentothehverofthemouse.NKcellsplayedakeyroleinTcellrecruitmentintheliverofmouseinfectedwithadenovims.