简介：摘要目的探讨microRNA－31(miR－31)在高糖诱导足细胞上皮－间充质转分化(EMT)中的机制。方法将体外培养的人肾小球足细胞按不同糖浓度分为低糖组(LG)、高渗组(HM)和高糖组(HG)；按是否转染过表达miR－31(miR－31 mimics)分为miR－31过表达组(miR－31m组)、阴性对照组(miR－NC组)和脂质体组(Mock组)；按照是否转染沉默低氧诱导因子－1抑制剂(FIH－1)及沉默miR－31(miR－31 inhibitor)分为FIH－1沉默组(si－FIH－1组)、miR－31沉默组(miR－31i组)、FIH－1沉默+miR－31沉默组(si－FIH－1+miR－31i组)及阴性对照组(NC组)。采用实时聚合酶链式反应(qRT－PCR)和Western blot检测各组细胞低氧诱导因子－1抑制剂(FIH－1)、转化生长因子－β1(TGF－β1)、α－平滑肌肌动蛋白(α－SMA)的mRNA和蛋白表达水平；采用双荧光素酶靶标实验验证miR－31与FIH－1基因的靶向关系。结果与LG和HM组比较，HG组miR－31表达水平显著升高(F＝146.8，P<0.01)，FIH－1蛋白表达水平明显下降(F＝54.23，P<0.01)，而TGF－β1及α－SMA蛋白表达水平均显著升高(F＝360.6，P<0.01；F＝193.7，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，FIH－1是miR－31的靶基因。si－FIH－1与miR－31i共同转染时，可以恢复si－FIH－1或miR－31i单独转染导致的FIH－1、TGF－β1、α－SMA的mRNA及蛋白表达变化。结论miR－31靶向调控FIH－1促进足细胞EMT，抑制miR－31的表达可减轻高糖诱导的足细胞EMT。

简介：摘要目的分析高糖诱导的BV2小胶质细胞基因表达水平和信号通路改变，初步探讨转胶蛋白-2 (TAGLN2）调控细胞炎症反应和代谢进程的机制。方法基础研究。BV2细胞分为甘露醇（Man）组、葡萄糖（Glu）组、过表达对照（Con）Glu组、过表达TAGLN2 Glu组、沉默Con Glu （shCon Glu）组、沉默TAGLN2 Glu （shTAGLN2 Glu）组。Man组细胞置于含25 mmol/L Man、25 mmol/L Glu的改良Eagle培养基（DMEM培养基）中培养；Glu组、Con Glu组、TAGLN2 Glu组、shCon Glu组、shTAGLN2 Glu组细胞置于含50 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基中培养。培养24 h后，采用高通量测序技术对各组细胞进行转录组测序，筛选显著差异表达基因（DEG）。DEG筛选标准为|log2（差异表达倍数）|≥1且P≤0.05。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络分析。采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测DEG mRNA相对表达量。组间数据比较采用独立样本t检验。结果与Man组比较，Glu组共筛选出517个DEG，其中上调、下调基因分别为277、240个。KEGG通路分析结果显示，上调的DEG显著富集在核因子（NF）-κB和Jak-信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路等免疫系统进程；下调的DEG显著富集在糖胺多聚糖的降解和甘油酯等代谢进程。与Con Glu组比较，TAGLN2 Glu组共筛选出480个DEG，其中上调、下调基因分别为147、333个。上调的DEG显著富集在脂肪酸、甘油脂和丙酮酸等代谢进程；下调的DEG显著富集在NF-κB、Jak-STAT和肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等免疫系统进程。与shCon Glu组比较，shTAGLN2 Glu组共筛选出582个DEG，其中上调、下调基因分别为423、159个。上调的DEG显著富集在TNF、趋化因子信号通路等免疫系统进程；下调的DEG基因主要富集在模式识别受体信号通路。RT-PCR检测结果显示，与Con Glu组比较，TAGLN2 Glu组细胞中Card11 （t= 13.530）、Icos （t=3.482）、Chst3 （t=6.949）、Kynu （t=5.399 ）、白细胞介素（IL）-1β （t=2.960）、TNF-α（t=5.800）、IL-6 （t=3.130）、干扰素-γ （t=7.690）、IL-17 （t=6.530）mRNA相对表达量显著下降，差异有统计学意义（P<0.05 ）。结论TAGLN2可能通过NF-κB和Jak-STAT信号通路抑制高糖诱导的小胶质细胞炎症反应；Card11、Icos、Chst3、Kynu在TAGLN2抗炎过程中可能发挥了重要作用。

简介：

简介：摘要目的探讨高糖加地塞米松联合湿敷在治疗内瘘血肿急性期的效果，方法对穿刺失败引起的血肿先立即使用无菌纱布条止血后用冰块加冷水混合液局部冷敷20～30min后再立即使用浸有高糖加地塞米松混合液的无菌纱布湿敷直至透析结束。结果几年来，我科对内瘘血肿急性期均采取此方法护理，患者的血肿在透析结束时基本消失，内瘘震颤音良好，无闭塞现象。结论透析患者内瘘穿刺失败引起的血肿急性期及时迅速使用高糖加地塞米松湿敷的方法安全有效，值得推广。

简介：目的观察胰高糖素样肽2（GLP-2）对小鼠肠道缺血再灌注后肠黏膜免疫和相关细胞因子的影响。方法70只ICR小鼠被随机分为正常组（N组）、缺血再灌注组（C组）和GLP-2治疗组（T组）（200μg／kg皮下注射，2次／d）。于术后1、3、5d处死动物，检测肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结细菌易位率、血浆内毒素水平和肠道灌洗液免疫球蛋白（Ig）A水平，并测定肠黏膜Th1／Th2因子的变化。结果缺血再灌注后，C组动物的细菌易位率（100％）和血浆内毒素水平[（0．753±0．044）EU／m]明显高于T组，也显著高于N组（均P=0．000）。C组IgA水平在I／R后1d降至低谷，3、5d仍处于低值。T组IgA水平下降后，3、5d迅速回升至正常范围，显著高于C组水平。C组Th1因子（IFN-УIL-2）在I／R后持续升高，Th2因子（IL-4、IL-10）先明显下降后逐渐回升。T组Th1／Th2细胞因子的时间变化曲线和C组相似，但是Th1因子的升幅小于C组，Th2因子的降幅小，并在5d恢复或接近正常。结论GLP-2在一定程度上可以保护缺血再灌注后的肠黏膜免疫功能，这可能和它维护肠黏膜Th1／Th2因子平衡有关。

简介：摘要目的探讨艾塞那肽对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的作用及相关机制。方法将足细胞系MPC5细胞按照不同葡萄糖培养浓度和干预因素分为以下5组：正糖对照组（5.5 mmol/L葡萄糖，n=3）、甘露醇高渗对照组（5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇，n=3）、高糖组（25.0 mmol/L葡萄糖，n=3）、高糖+艾塞那肽组（25.0 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L艾塞那肽，n=3）和高糖+艾塞那肽+LY294002组（25.0 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L艾塞那肽+50 μmol/L磷脂酰肌醇-3-激酶抑制剂LY294002，n=3）。采用原位缺口末端标记法荧光染色观察细胞凋亡，膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞内裂孔膜肾病蛋白（nephrin）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）以及磷酸化Bcl-xL/Bcl-2 相关死亡启动子（p-BAD）水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间多重比较采用最小显著性差异t检验。结果与正糖对照组和甘露醇高渗对照组比较，高糖组足细胞凋亡率显著增加［分别为（28.60±2.65）%、（4.50±0.75）%和（4.55±0.65）%，t=-19.19、-19.15，均P<0.01］，细胞内nephrin蛋白表达降低（分别为0.22±0.03、0.72±0.06和0.73±0.08，t=11.43、11.52，均P<0.01），p-AKT和p-BAD蛋白表达下调（分别为0.14±0.03、0.83±0.06和0.86±0.04，0.16±0.03、0.66±0.06和0.68±0.04，均P<0.01）。与高糖组比较，高糖+艾塞那肽组足细胞凋亡率显著下降，细胞内nephrin表达升高，p-AKT和p-BAD蛋白表达上调（均P<0.01）。而高糖+艾塞那肽+LY294002组较高糖+艾塞那肽组足细胞凋亡率增加，细胞内nephrin蛋白表达降低，p-AKT和p-BAD蛋白表达下调（均P<0.05）。结论艾塞那肽通过上调足细胞中nephrin蛋白表达和减少足细胞凋亡从而保护高糖诱导的足细胞，其机制可能与激活AKT/BAD信号途径有关。

简介：摘要目的探讨雷帕霉素对高糖环境下足细胞自噬和损伤作用的机制。方法体外培养永生化小鼠肾小球足细胞(mouse podocyte cell 5，MPC5)并进行分组：甘露醇等渗组(mannitol isotonic group，MG组)、高糖组( high glucose group，HG组)、雷帕霉素组(rapamycin group，RG组)以及自噬相关蛋白5-siRNA组(SiG组)。PCR和Western印迹检测足细胞标志Synaptopodin、自噬相关的ULK1以及mTOR通路相关蛋白p70S6K的表达。结果与MG组相比，HG组的Synaptopodin表达降低，自噬活性降低，p-ULK1以及p70S6K表达明显升高。与HG组相比，RG组的Synaptopodin表达升高，自噬活性较高，p-ULK1以及p70S6K表达较低。SiG组表现出与HG组相似的变化趋势。结论雷帕霉素可能通过mTOR-ULK1信号通路调节足细胞内自噬反应、减轻高糖环境引起的足细胞损伤。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：摘要目的探讨黄葵浸膏粉对高糖诱导下足细胞相关蛋白Nephrin和Podocin表达的影响及其在糖尿病肾病治疗中的作用机制。方法以小鼠足细胞系(MPC5)为研究对象，以正常糖浓度(NG，5.6 mmol/L)为对照，将培养好的足细胞置于高糖浓度(HG，25 mmol/L)和不同处理浓度的黄葵浸膏粉(HK，0 g/L、0.45 g/L)中处理24 h，将其分为四组：5.6 mmol/L NG组、5.6 mmol/L NG＋0.45 g/L HK组、25 mmol/L HG组、25 mmol/L HG＋0.45g/L HK，其中以5.6 mmol/L NG为对照组。采用细胞凋亡双染试剂盒(Annexin-v FITC/PI)双染法检测细胞凋亡、定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)及western blot检测Nephrin和Podocin的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较，25 mmol/L HG组的足细胞凋亡率[(20.39±0.03)%比(17.70±0.91)%]显著增高(t＝2.947，P<0.05)；在高糖浓度处理下，与25 mmol/L HG组比较，25 mmol/L HG＋0.45 g/L HK组的足细胞凋亡率[(11.96±1.11)%比(20.39±0.03)%]显著降低(t＝7.586，P<0.01)。qRT-PCR及western blot检测结果发现，与对照组比较，高糖浓度显著抑制了Nephrin和Podocin的表达[(0.489±0.040)比(0.721±0.022)，t＝4.992，P<0.01；(0.387±0.014)比(0.778±0.036)，t＝10.050，P<0.01]；在高糖浓度处理条件下，适当浓度的黄葵浸膏粉可促进足细胞相关蛋白Nephrin和Podocin的表达[(0.603±0.013)比(0.489±0.040)，t＝2.653，P<0.05；(0.640±0.024)比(0.387±0.014)，t＝8.946，P<0.01]。结论长时间的高糖浓度处理可诱导足细胞凋亡，但一定浓度的黄葵浸膏粉可抑制高糖诱导的足细胞凋亡。在高糖浓度下，黄葵浸膏粉可能通过调控足细胞相关蛋白Nephrin和Podocin的表达，从而抑制足细胞的凋亡，对足细胞起着重要的保护作用。

简介：目的探讨Smad7对高糖介导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养转染Smad7的大鼠近端肾小管上皮细胞株（NRK52E细胞），分为强力霉素（Dox）诱导组和未加强力霉素的对照组，前者予Dox诱导24h后，给予高糖刺激，后者不加Dox诱导。采用免疫细胞化学方法检测P-Smad2／3核转位情况；Westernblot方法检测Smad7、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）蛋白的表达水平。结果成功构建了Dox调控的可上调表达Smad7的NRK52E细胞。NRK52E细胞在基础状态下可表达低水平P-Smad2／3（16．1％），与对照组比较，上调表达Smad7显著抑制高糖介导的NRK52E细胞P-Smad2／3核转位（30．3％掷58．5％，P〈0．01）。抑制α-SMA蛋白的表达，逆转高糖介导的NRK52E细胞E-Cadherin蛋白的下调表达。结论基因转染上调表达Smad7可通过抑制Smad2／3的活化和核转位而阻抑高糖介导的肾小管上皮细胞转分化。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨葡萄糖型与木糖醇型口香糖对牙菌斑的抑制效果及差异分析。方法：将 100名正常成人志愿者随机分为葡萄糖组与木糖醇组，每组 50人，在统一变量的前提下于饭后同一咀嚼口香糖 7min后吐出，在此洗脱期内进行牙菌斑指数与口腔唾液流率的测定。结果：木糖醇组牙菌斑指数的下降幅度明显高于葡萄糖组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；两种口香糖均能使口腔唾液流率上升，木糖醇组的上升幅度显著高于葡萄糖组。结论：两种口香糖均具有预防功效，且木糖醇型口香糖对牙菌斑的抑制效果强于葡萄型口香糖，有利于口腔健康的维护，值得临床推广运用。

简介：阐述了无糖年糕的加工工艺和功能性甜味剂麦芽糖醇的生理特性，以及麦芽糖醇在食品工业中的应用现状，并对使用前景进行展望。

简介：摘要目的探讨高糖高脂条件下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质（ECM）产生的影响。方法建立内皮细胞与系膜细胞共培养模型，实验分为正常对照组、甘露醇组、高糖组、高脂组、高糖高脂组及阻断剂干预组，分别培养12，24，48h后，ELISA法测定细胞上清液IV型胶原（ColIV）、纤维连接蛋白（Fn）含量。结果（1）高糖高脂培养条件下，共培养组细胞上清液ColIV、Fn的含量较单培养组明显增高（P<0.05）；(2)氯沙坦可抑制高糖高脂引起的Fn和ColIV升高（P<0.05）；结论（1）高糖高脂环境下，内皮细胞和系膜细胞间存在相互作用，这种作用能促进ECM-ColIV、Fn的产生；（2）氯沙坦能通过抑制ECM的产生影响细胞间的相互作用。

简介：摘要 :目的 :观察益气解毒活络中药组分配伍对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞 PPAR－ γmRNA及蛋白表达影响，探讨益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的可能机制。方法 :体外培养人肾小球系膜细胞株 (GMC)，分为正常对照组，高糖高脂模型组、中药组 (第 1组、第 2组、第 3组 )， qRT－ PCR法检测各组 24、 48hPPAR－ γmRNA的表达， WesternBlot法检测各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白活性的表达。结果 :(1)各组 24、 48hPPAR－ γmRNA表达比较 :24h:与正常组比较模型组及中药配伍组均有显著差异 (P＜ 0.01)，与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01)，各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。 48h:与正常组比较除去第 1组未见明显差异 (P＞ 0.05)，模型组及其余各用药组均有显著差异 (P＜ 0.01);与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01);各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。正常组 24、 48h两时间点 PPAR－ γmRNA表达未见显著差异 (P＞ 0.05)，模型组及第 1、 2、 3组 48hPPAR－ γmRNA表达显著高于 24hPPAR－ γmRNA表达 (P＜ 0.01)。 (2)各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :GMC细胞 24hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。 GMC细胞 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。结论 :益气解毒活络中药有效成分可能是通过上调 PPAR－ γ表达水平的作用来保护受损的 GMC，从而起到减缓糖尿病肾病病程进展，保护受损肾脏的作用。

简介：摘要 :目的 :观察益气解毒活络中药组分配伍对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞 PPAR－ γmRNA及蛋白表达影响，探讨益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的可能机制。方法 :体外培养人肾小球系膜细胞株 (GMC)，分为正常对照组，高糖高脂模型组、中药组 (第 1组、第 2组、第 3组 )， qRT－ PCR法检测各组 24、 48hPPAR－ γmRNA的表达， WesternBlot法检测各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白活性的表达。结果 :(1)各组 24、 48hPPAR－ γmRNA表达比较 :24h:与正常组比较模型组及中药配伍组均有显著差异 (P＜ 0.01)，与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01)，各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。 48h:与正常组比较除去第 1组未见明显差异 (P＞ 0.05)，模型组及其余各用药组均有显著差异 (P＜ 0.01);与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01);各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。正常组 24、 48h两时间点 PPAR－ γmRNA表达未见显著差异 (P＞ 0.05)，模型组及第 1、 2、 3组 48hPPAR－ γmRNA表达显著高于 24hPPAR－ γmRNA表达 (P＜ 0.01)。 (2)各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :GMC细胞 24hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。 GMC细胞 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。结论 :益气解毒活络中药有效成分可能是通过上调 PPAR－ γ表达水平的作用来保护受损的 GMC，从而起到减缓糖尿病肾病病程进展，保护受损肾脏的作用。

简介：在哈哈街最黑最暗的角落里．住着一位新搬来的“小儿小姐”。她个子娇小．鼻子精巧地坐在光滑的鹅蛋脸上一双眼睛又大又圆．一头乌黑的长发．还有一双好瘦好瘦的苍白手臂．看上去．就像是个刚从漫画书里溜出来四处游玩的完美少女。

简介：爸爸花15元钱买了3块蛋糕，妈妈花15元钱买7铺粒糖。用买1块蛋糕的钱能买几粒糖？

简介：你能帮助蚂蚁们找到去糖罐的路线吗？

简介：母亲是个心灵手巧的人,在我小的时候,她总是变着花样做出各种美食,让我印象最深刻的就是麦芽糖。每当母亲开始做麦芽糖时,我便把这个消息告诉同村的小伙伴,他们相约着来到我家。我们高兴地在院子里跑过来跑过去,都期待着母亲做的麦芽糖。做麦芽糖时,先将小麦浸泡,待发出三四厘米长的嫩芽后,切碎麦芽待用;然后将糯米洗净倒进锅里焖熟,把切碎的麦芽倒进锅里搅拌均匀,发酵几个小时,直至冒出汁液,再将汁液滤出,用小火熬成糊状,冷却后形成的琥珀状糖块,便是麦芽糖了。