简介：“卖棉花糖哟，卖棉花糖哟，甜到你的心，润到你的胃……”老婆婆淳朴的吆喝声如烟似雾般飘过我耳际，那件童年傻事也袅袅地升上我的心头，我不禁“扑哧”一笑。

简介：没办法，跑长途都是两个人，队长派活的时候特别强调了这一点。谁都看见他跟白云的关系如日中天。正好是八月初的天气。从四月底开始，准噶尔大地就热起来啦，太阳一下子贴近了大地，源源不断地向大地倾泻它的热情和力量，戈壁滩是纹丝不动的，沙漠也一样，可那些散落在瀚海里的岛屿似的绿洲全让太阳给点着了，草木庄稼个个气焰嚣张，不可一世。到了八月初，果瓜全都从叶子下边露出来了，跟黑黝黝的大炮似的，炮口全对着太阳……它们都是太阳的儿子，儿子长大了，老子就蔫了。秋天的太阳懒洋洋，一点精神都没有。还离不开太阳，草木也好，庄稼也好，熟了的瓜果也好，还需要太阳伺候呢。队长离开的时候开玩笑。“你放心，白云跑不了，我给你看着。”队长挨了一拳，也不生气，活儿派下去队长就高兴。

简介：她好像天生就怕孤单，怕一个人独自呆着，可她现在就一个人守在屋里。她坐在堂屋里，坐在一把不晓得用过多少年的木椅子上，面朝电视。她这样坐，像是要看看电视。说起电视，这是她家用的第四个电视。第一个电视是黑白电视机，第二个是小彩电，第三个是大彩电，现在用的彩电才换不久。是超薄的50英寸的大彩电。

简介：父亲：“老师在家长会上跟我说，你上课总爱讲话，以后要改正。”儿子：“为什么要改正？在课堂上老师讲的话比我要多好几倍呢!”

简介：现在，王家福终于被雷声惊醒了过来。他愣愣地坐了好半天，待明白过来之后，便开始恶狠狠地咒骂。向晚的时候，天色还亮亮的，现在，说黑就黑了，真是天理难容。王家福觉得这鬼天气和那两个胖子没什么两样，一点也不通情理。

简介：“棉花糖，卖棉花糖喽!”一声声叫卖传入我的耳朵．我扭头一看．一位头发花白的老爷爷正在做棉花糖．三轮车把上已经插了很多做好的。肚子里的馋虫开始蠕动了，我拽着死党朝棉花糖摊儿跑去。

简介：当我还是一个幼儿园的学生时,就已经见识过糖画。糖画是一项甜蜜的艺术,自那时起,就给了我深刻的印象。现在看到那些糖画师傅,还会不由自主地浮现一抹亲切。顾名思义,"糖画"就是以糖作画。糖浆在糖画师傅手中变成了一只会变形的精灵,只见勺子、铲子一挥,一幅幅生动形象的糖画便跃上了石板或铁板上。我最熟识的是一位姓沈的老师傅,他在我们学校门外卖糖画已多年。据上届的学长说,自他们

简介：当当当——当当当——废铜废铁牙膏壳子甲鱼壳子换糖哦……糖担子总是在午后时分进村，停在村子最东头的那棵大槐树下。糖担子是我们这儿的叫法，其实就是货郎担。

简介：海藻糖,是一种稳定的非还原性双糖,由两个吡喃环葡萄糖分子与1,1糖苷键连结而成.在理论上它存在三种不同的正位异构体,即:α,α型、α,β型和β,β型,通常所说的海藻糖是α,α型.海藻糖广泛存在于低等植物、藻类、细菌、真菌、酵母、昆虫及无脊椎动物中,既是一种贮藏性糖类,又是应激代谢的重要产物.

简介：爱说谎的老师开学的第一天，波波放学回家。“新来的老师好吗？”妈妈问。“一点也不好，她喜欢说谎。”“怎么会呢？你别胡说。”“上数学课时，她先说3加3等于6；过一会儿，她说2加4等于6；临下课时，她又说5加1等于6。”

简介：

简介：跑“掉”六一那天，我代表我们班上台表演独唱。回家后，爷爷逗我：“你唱歌有没有跑调呀？”我委屈地说：“爷爷，我很乖呀，没有跑掉啊，我一直在台上唱歌呀!”

简介：今天，妈妈给我买了一包跳跳糖。包装袋上有一个爆炸图案，还有一个大脑袋的小怪物。

简介：小老鼠蕾朵跟着爷爷奶奶、爸爸妈妈,还有一大队的叔叔婶婶,走了很远的路,来到一间老房子。城里的老鼠太多了,使得人们很讨厌老鼠。他们用夹子夹,用毒药毒,用很黏的胶水粘住老鼠的尾巴,还有,让又肥又大的猫追捕他们。于是,小老鼠蕾朵一家开始搬迁了。留在城里的老鼠笑话他们,管他们叫'逃难的长尾巴'。

简介：

简介：摘要目的探讨细胞黏附分子CHL1在高糖高脂诱导的胰岛素抵抗细胞和小鼠模型中的作用及其机制。方法将前脂肪细胞系3T3-L1通过完全随机法分为对照组和CHL1过表达组，分别转染空载体和CHL1过表达载体，随后通过胰岛素诱导分化为成熟脂肪细胞，再通过高糖高脂诱导胰岛素抵抗。葡萄糖消耗实验检测成熟脂肪细胞胰岛素抵抗效应。Western blot法检测两组细胞CHL1和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平以及丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）磷酸化水平，实时定量PCR（RT-PCR）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的 mRNA表达水平。然后，选取6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠24只，体重20~25 g，通过完全随机法分为常规饲料组（常规组）、高脂饲料组（高脂组）、过表达对照+高脂组和CHL1过表达+高脂组，每组6只。通过高脂饲料饲喂小鼠构建胰岛素抵抗小鼠模型，通过尾静脉注射慢病毒过表达CHL1。各组小鼠饲养4个月后称重，然后处死收集附睾白色脂肪并称重，苏木素-伊红染色观察小鼠附睾白色脂肪病理情况，免疫组织化学染色观察其CHL1表达情况，RT-PCR法检测小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平。结果（1）细胞实验结果：Western blot结果示CHL1过表达组细胞中CHL1蛋白表达高于对照组（P<0.01）；葡萄糖消耗实验结果示，CHL1过表达组细胞葡萄糖剩余量低于对照组（P<0.05）；RT-qPCR结果示，CHL1过表达组细胞TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均低于对照组（P均<0.01）；Western blot结果示，CHL1过表达组细胞GLUT4和p-AKT/AKT蛋白表达均高于对照组（P均<0.01）。（2）动物实验结果：饲养4个月后高脂组和过表达对照+高脂组小鼠体重和附睾白色脂肪质量均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；苏木素-伊红染色结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪细胞体积大于常规组，CHL1过表达+高脂组则小于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中IL-6和TNF-α mRNA表达水平均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.05）；免疫组织化学染色半定量结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1蛋白表达水平均低于常规组（以常规组的表达量为1，高脂组、过表达对照+高脂组的表达量分别为0.344、0.427），CHL1过表达+高脂组（表达量1.465）则高于过表达对照+高脂组；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1 mRNA表达水平均低于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则高于过表达对照+高脂组（P<0.01）。结论CHL1可改善高糖高脂诱导的细胞和小鼠模型的胰岛素抵抗，其机制可能与抑制AKT激活和相关炎症反应有关。

简介：摘要目的观察葡萄糖浓度和培养时间对人腹部皮下脂肪组织、脂肪细胞白介素-6（IL-6）分泌的影响。方法采用两因素两水平析因设计，对非肥胖、非糖尿病个体的腹部皮下脂肪组织及分离的脂肪细胞进行体外培养。时间因素包括2小时组、4小时组；葡萄糖浓度因素包括低糖组（5.5mmol/l）、高糖组（16.5mmol/l）。以乳酸和乳酸脱氢酶评估所培养组织、细胞活性；以ELISA法检测培养后培养液中IL-6浓度。分析葡萄糖、时间因素是否影响IL-6浓度。结果葡萄糖浓度是脂肪组织分泌IL-6的影响因素（P＝0.024），高葡萄糖糖促进IL-6分泌。葡萄糖浓度对已经从组织分离单独存在的脂肪细胞分泌IL-6没影响（P＝0.271）。葡萄糖与时间因素没有交互作用（P>0.05）。结论体外培养条件下，高葡萄糖促进脂肪组织分泌IL-6，但葡萄糖浓度对已分离的脂肪细胞分泌IL-6没有影响。

简介：摘要目的观察他莫昔芬（TAM）对高糖诱导大鼠腹膜上皮-间质转分化（EMT）的作用及其机制。方法2015年1月至2016年6月取正常SD雄性大鼠腹膜，原代培养腹膜间皮细胞，分为空白对照组、高糖刺激组和药物干预组。高糖刺激组：60 mmol/L高浓度葡萄糖刺激诱导大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）发生EMT。药物干预部分：（1）予高糖、不同浓度梯度的他莫昔芬（0.5 μmol/L，2 μmol/L）干预刺激RPMCs 72 h提取蛋白。（2）予高糖、2 μmol/L 他莫昔芬或同时予2 μmol/L ER-α阻断剂干预RPMCs 1 h提取蛋白和6 h提取RNA。（3）予高糖、2 μmol/L 他莫昔芬或同时予1 μmol/L蛋白酶体抑制剂干预RPMCs 1 h提取蛋白。Western blot分析E-cadherin、α-SMA、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4蛋白含量的变化，实时荧光定量聚合链式反应（PCR）检测Smad2、Smad3、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的mRNA表达变化。结果他莫昔芬能够改善EMT表现，可使高糖刺激诱导下的RPMCs表达E-cadherin回升，α-SMA下降，且随着药物浓度的增加，效果更为显著（tE-cadherin=2.31、tα-SMA=-2.53，均P < 0.05）。高糖刺激TGF-β1/R-Smad信号通路的Smad2/3蛋白磷酸化水平及CTGF、PAI-1的mRNA表达增加，他莫昔芬干预可显著下调上述蛋白及相关靶基因的mRNA表达（tp-Smad2=-3.38、tCTGF=-3.81，均P < 0.05），引入ER-α阻断剂可阻断此抑制作用。蛋白酶体抑制剂可减弱他莫昔芬对p-Smad2的抑制作用，提升p-Smad2/3蛋白水平（tp-Smad2=3.94，P < 0.05）。结论他莫昔芬激活腹膜间皮细胞上的ER-α，通过减少p-Smad2蛋白水平而减弱TGF-β1/R-Smad信号通路活性，有效缓解高糖刺激诱导的EMT进程，此抑制作用可能是通过蛋白酶体途径降解p-Smad2蛋白而产生。他莫昔芬在EMT中的作用可为腹膜纤维化的研究和防治提供可能的方向。

简介：摘要目的研究高糖培养条件下人视网膜血管内皮细胞(HRVECs)的环状RNA(circRNA)表达变化。方法将HRVECs分为正常对照组、高渗对照组和高糖组，分别在5.5 mmol/L葡萄糖培养基、19.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖培养基和25 mmol/L葡萄糖培养基中培养24 h。使用circRNA芯片对高糖组和正常对照组HRVECs进行circRNA表达谱检测，筛选出差异表达circRNA分子；采用实时荧光定量PCR验证差异表达circRNA分子在正常对照组、高渗对照组和高糖组细胞中的表达变化，并采用Circular RNA Interactome数据库预测差异表达circRNA可能作用的微小RNA(miRNA)靶点。结果在高糖培养的HRVECs中共筛选出448个差异表达circRNA(差异倍数≥1.5或≤0.67且P<0.05)，其中182个circRNA上调，266个circRNA下调。表达上调排序前3的差异circRNA分别为hsa_circ_0002938、hsa_circ_0008036和hsa_circ_0001946，表达下调排序前3的差异circRNA分别为hsa_circ_0035277、hsa_circ_0008344和hsa_circ_0001874。实时荧光定量PCR结果显示，与正常对照组和高渗对照组相比，高糖组中hsa_circ_0002938、hsa_circ_0008036和hsa_circ_0001946相对表达量显著升高，hsa_circ_0035277、hsa_circ_0008344和hsa_circ_0001874相对表达量显著下调，差异均有统计学意义(均P<0.05)；正常对照组与高渗对照组各差异circRNA表达比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论在高糖条件下培养的HRVECs中circRNA呈差异表达，差异表达circRNA可能参与糖尿病视网膜病变发病机制。

简介：目的用高糖高脂肪饲料喂养大鼠，建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠20只，适应3d，随机分为正常组和模型组，每组10只，♀♂各半。实验前2组大鼠的体质量、血清生化指标差别无统计学意义（P〉0．05）。正常组的大鼠用基础饲料喂养，模型组的大鼠用高糖高脂肪饲料喂养。连续喂养30d，取血检测血清中生化指标；取肝脏检测肝组织中生化指标，并对肝脏作组织病理学观察。结果与正常组相比，模型组的大鼠摄食高糖高脂肪饲料30d，血清中TG、TC含量增加，ALT、AST活性升高（P〈0．05）；肝组织中TG、TC、MDA含量增加，SOD活力降低（P〈0．05）；肝脏组织病理学观察，正常组肝细胞无脂肪变，模型组肝细胞有明显的脂肪变。结论用高糖高脂肪饲料喂养大鼠，成功建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。