简介：摘要目的探讨转化生长因子β(TGF-β)信号通路与幼兔激素性股骨头坏死的关系。方法选取8周龄新西兰白兔60只，体质量1.5~2.0 kg。按随机数表法将实验动物分为2组：实验组(48只)，醋酸泼尼松龙7.5 mg/kg双侧臀肌交替注射，每周2次，共注射8周，其中造模成功的设为发病组，造模未成功的设为未发病组；对照组(12只)，于同样部位相同频次注射等体积9 g/L盐水，为预防感染，每周注射1次青霉素钠(50 000 U/只)。第8周注射完后行CT检查并处死所有实验动物，取出股骨头。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TGF-β信号通路相关因子TGF-β1、TGF-β2、Smad2、Smad3在股骨头中的表达，实时荧光定量PCR(qPCR)检测下游矮小相关转录因子2(Runx2)在股骨头中的表达，比较各组中相关因子的表达差异。结果实验组造模过程中处死6只，存活32只，发病6只(发病组)，未发病26只(未发病组)，造模成功率为18.75%(6/32只)。ELISA示：对照组、未发病组及发病组的TGF-β1表达量分别为(77.12±14.62) ng/L、(90.17±11.90) ng/L、(126.14±25.66) ng/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝3.35、4.24，均P<0.05)；对照组、未发病组及发病组的TGF-β2表达量分别为(74.54±7.63) ng/L、(89.24±9.51) ng/L、(109.74±16.45) ng/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝4.12、5.65，均P<0.01)；对照组、未发病组及发病组的Smad2表达量分别为(17.74±2.72) μg/L、(23.82±3.58) μg/L、(31.28±3.88) μg/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝4.54、7.99，均P<0.01)；对照组、未发病组及发病组的Smad3表达量分别为(1.76±0.52) μg/L、(2.39±0.45) μg/L、(3.53±0.47) μg/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝5.60、6.71，均P<0.01)。qPCR示：Runx2在对照组、未发病组及发病组的相对表达量分别为1.02±0.17、1.27±0.14、1.72±0.11，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝7.60、8.91，均P<0.01)。结论TGF-β信号通路在幼兔激素性股骨头坏死病程中表达上调，刺激成骨细胞与破骨细胞增殖分化，骨重建过程增强，参与坏死骨组织的修复过程。

简介：

简介：摘要：研究生导师是落实研究生教育立德树人的核心环节，导师培训是规范和强化导师队伍建设、提升导师队伍指导水平的重要举措。本文在立德树人的新时代背景下，基于导师立德树人的作用和导师培训的现实意义，提出了以落实新时代立德树人职责为导向，构建“学校、学科、导师”三级主体与“高端引领、同行交流、个人提升”三个培训模块的“3+3”研究生导师培训模式，为有效开展导师培训工作提供参考。

简介：摘要目的构建机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型，观察白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路及β连环蛋白在其中的作用。方法采用实验研究方法。取16只12周龄雌性C57/BL6小鼠，分别在其背部制作2个长2 cm的直线全层皮肤切口，伤后4 d，按随机数字表法将每只小鼠背部的2处创面分为机械牵拉组和空白对照组，每组16个创面。机械牵拉组创面给予持续机械牵拉14 d，空白对照组创面不予任何处理。机械牵拉组创面牵拉14 d后，肉眼观察2组创面瘢痕组织的外观并测量瘢痕面积，苏木精-伊红染色观察2组创面瘢痕组织形态学变化并测量瘢痕横截面积，酶联免疫吸附测定法检测2组创面瘢痕组织上清液中IL-6含量，蛋白质印迹法检测2组创面瘢痕组织中磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达，免疫组织化学法检测2组创面瘢痕组织中β连环蛋白的表达。对数据行配对样本t检验。结果机械牵拉组创面牵拉14 d后形成了类似人瘢痕组织的红色无毛区，瘢痕面积较大，局部增厚，质地变硬，部分甚至略隆起，而空白对照组创面瘢痕呈线状，且不明显；机械牵拉组创面瘢痕面积为（5.65±0.95）mm2，明显大于空白对照组的（1.07±0.28）mm2（t=26.333，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织皮肤附件缺失，真皮层增生活跃、明显增厚，而空白对照组创面瘢痕组织皮肤附件尚存，真皮层增生不明显；机械牵拉组创面瘢痕横截面积为（0.82±0.23）mm2，明显大于空白对照组的（0.29±0.07）mm2（t=8.879，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织上清液中IL-6含量、瘢痕组织中p-STAT3蛋白表达明显高于空白对照组（t=37.552、25.863，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织中β连环蛋白呈高表达，空白对照组创面瘢痕组织中β连环蛋白呈低表达。结论本研究成功构建了机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型。机械应力可通过使小鼠创面IL-6/STAT3通路持续或过度表达参与创面愈合、诱导瘢痕增生，β连环蛋白也有促进增生性瘢痕形成的作用。

简介：摘要目的研究艾拉莫德是否能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞（HLFs）活化及胶原分泌。方法在体内，建立小鼠肺纤维化模型，分为3组：正常对照组、博莱霉素组和博莱霉素+艾拉莫德组，苏木精-伊红（HE）染色观察肺形态，马松染色观察肺内胶原积累程度，组织免疫荧光检测肺内肌成纤维细胞标志蛋白纤维连接蛋白（fibronectin）和平滑肌22蛋白（SM22），氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量。在体外，用原代人肺成纤维细胞（pHLFs）进行细胞实验评估艾拉莫德对TGF-β1刺激的影响，分为4组：正常对照组、艾拉莫德组、TGF-β1组、TGF-β1+艾拉莫德组，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，实时荧光定量（qRT）-PCR检测细胞Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，蛋白质印迹法和细胞免疫荧光检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、fibronectin、p-Smad2和p-Smad3以及转录辅助激活因子p300的蛋白水平。数据均采用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验。结果羟脯氨酸含量：正常对照组为（0.552±0.075）μg/mg，博莱霉素组为（1.293±0.081）μg/mg，博莱霉素+艾拉莫德组（0.833±0.053）μg/mg （F=169.672，P<0.01），艾拉莫德降低了小鼠肺组织羟脯氨酸含量，减少了肺内胶原积累，从而降低了博莱霉素诱导的肺纤维化程度，改善了小鼠肺部病理改变。在细胞实验中，艾拉莫德对细胞凋亡比例差异无统计学意义（F=0.83，P=0.54）；Ⅰ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（100.4±1.2），TGF-β1组为（299.0±13.0），TGF-β1+艾拉莫德组（202.5±7.0）（F=468.7，P<0.01）；Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（99.8±1.9），TGF-β1组为（350.6±8.0），TGF-β1+艾拉莫德组（220.3±9.9）（F=468.7，P<0.01）；α-SMA蛋白相对表达量：正常对照组为（0.193±0.038），TGF-β1组为（0.530±0.061），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.065）（F=35.620，P<0.01）；Fibronectin蛋白相对表达量：正常对照组为（0.200±0.020），TGF-β1组为（0.700±0.020），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.066）（F=123.326，P<0.01）；p-Smad3蛋白相对表达量：正常对照组为（0.120±0.020），TGF-β1组为（0.573±0.586），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.327±0.252）（F=92.987，P<0.01）；p300蛋白相对表达量：正常对照组为（0.180±0.055），TGF-β1组为（0.923±0.025），TGF-β1+艾拉莫德组（0.650±0.050）（F=207.676，P<0.01）。艾拉莫德显著降低TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，抑制α-SMA、Fibronectin、p300蛋白表达，以及Smad2、Smad3蛋白的磷酸化。结论艾拉莫德能够经Smad3/p300通路抑制TGF-β1介导的人肺成纤维细胞活化及胶原分泌，它可能作为一种有效的抗纤维化药物用于延缓PF的进展。

简介：摘要目的评价全凭静脉麻醉和全凭吸入麻醉对浸润性乳腺癌患者围手术期外周血辅助性T细胞亚型及相关细胞因子[IL-17A、干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、IL-6、IL-10]的影响。方法选择常德市第一人民医院浸润性乳腺癌患者60例，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，年龄35~75岁，肿瘤TNM分期Ⅰ、Ⅱ级，BMI 18.5~28.0 kg/m2，按随机数字表法分成丙泊酚全凭静脉麻醉组（静脉组）和七氟醚吸入麻醉组（吸入组），每组30例。麻醉诱导：静脉组选用咪达唑仑0.04 mg/kg，芬太尼6 μg/kg，丙泊酚1.5~2.0 mg/kg，苯磺酸顺阿曲库铵0.3 mg/kg；吸入组选用依托咪酯0.2 mg/kg替代丙泊酚，其余诱导用药同静脉组。静脉组采用微量泵靶控输注（target-controlled infusion, TCI）模式持续输注丙泊酚维持麻醉，靶控浓度3~4 mg/L；吸入组持续吸入1.5%~2.0%浓度的七氟醚；维持BIS 40~60。两组患者分别于入手术室后麻醉诱导前（D0，术前）、术后第1天（D1）、术后第3天（D3）采集外周静脉血3 ml，流式细胞仪检测外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞绝对计数及相对计数，流式液相多重蛋白定量法检测血浆中IL-17A、IFN-γ、IL-6和IL-10浓度。结果与D0比较：两组患者D1外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞绝对计数及相对计数降低，IL-17A、IL-6浓度升高，差异有统计学意义（P<0.05）；D3时均基本恢复至D0水平。与吸入组比较：静脉组患者D1时IL-17A、IL-6浓度较低（P<0.05），其余指标相同时间点组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论丙泊酚全凭静脉麻醉和七氟醚全凭吸入麻醉对乳腺癌改良根治术患者围手术期外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的含量无明显影响；相较于全凭吸入麻醉，全凭静脉麻醉可抑制IL-17A、IL-6的过度表达，可能有利于减轻乳腺癌患者围手术期炎性反应。

简介：摘要目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1q/tumour necrosis factor-related protein-3，CTRP3）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法采用回顾性分析方法，选取2018年1月至2019年12月在南通大学附属南通第三人民医院内分泌科住院的T2DM患者111例及同期在南通大学附属南通第三人民医院体检中心健康体检者30名。健康体检者30名为对照组，T2DM患者111例根据是否合并NAFLD分为T2DM组52例，T2DM+NAFLD组59例。采用横断面研究方法，收集3组相关临床资料，多组间比较数据符合正态分布且方差齐采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验，定性资料比较用χ2检验，颈动脉内中膜厚度（carotid intima-media thickness，IMT）与影响因子的相关性采用偏相关性分析，采用多因素线性回归分析颈动脉IMT的影响因素。结果对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间体质量指数（body mass index，BMI）分别为（23.65±2.81）、（25.52±3.12）、（24.90±2.94）kg/m2，收缩压分别为（119.43±15.81）、（130.63±10.20）、（139.37±14.11）mmHg，舒张压（72.93±9.74）、（73.40±9.44）、（77.97±10.00）mmHg，空腹血糖分别为（5.12±0.77）、（9.78±1.37）、（9.24±1.46）mmol/L，糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）分别为（4.87±1.43）%、（7.99±1.10）%、（8.56±1.29）%，胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）分别为1.56±0.37、2.80±1.00、3.47±0.94，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）分别为（1.52±0.34）、（1.23±0.31）、（1.22±0.31）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）（2.41±0.53）、（2.73±0.61）、（2.93±0.59）mmol/L，CTRP3分别为（292.93±68.54）、（241.69±61.01）、（150.80±56.67）µg/L，组间比较差异均有统计学意义（F值分别为3.712、23.023、4.074、134.285、90.818、47.105、10.139、7.941、60.035，P均<0.05）。两两比较T2DM+NAFLD组收缩压、舒张压、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组和T2DM组，CTRP3低于对照组和T2DM组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。T2DM组BMI、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、HDL-C、LDL-C均高于对照组，CTRP3低于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间IMT分别为（0.75±0.13）、（1.11±0.17）、（1.25±0.15）cm，Crouse积分分别为（1.28±0.97）、（3.22±1.42）、（4.54±1.22），斑块检出率分别为16.7%（5/30）、65.4%（34/52）、78.0%（46/59），组间比较差异均有统计学意义（F分别为105.941、67.063，χ2=32.108，P均<0.001）。两两比较差异均有统计学意义（P均<0.05），T2DM+NAFLD组最高，其次为T2DM组，对照组最低。偏相关分析显示颈动脉IMT与收缩压、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、甘油三酯、LDL-C均呈正相关（r值分别为0.356、0.572、0.575、0.620、0.172、0.291，P均<0.05），与HDL-C、CTRP3呈负相关（r值分别为-0.335、-0.675，P均<0.001）。多因素线性回归分析显示HbA1c、HDL-C、CTRP3均是颈动脉粥样硬化的影响因素（t值分别为2.621、-3.764、-7.280，P均<0.05）。结论血清CTRP3与T2DM合并NAFLD患者的颈动脉粥样硬化相关，可能对T2DM合并NAFLD患者的血管病变有保护作用。

简介：无

简介：摘要抑郁症是一种常见且容易复发的精神疾病，其病因复杂，主要由遗传、代谢和社会因素等多方面因素影响，具体的发病机制尚不明确。近年来，有关抑郁症的炎症因子假说引起了研究人员的广泛关注，大量临床实验研究显示抑郁症与中枢和外周血中促炎症因子的增加有关，外周血中炎症因子可通过特异性转运蛋白跨过血脑屏障的方式在脑中扩散，激活或参与脑部炎症反应，最终影响了脑部情绪调节区域的神经元活动和神经递质的释放，进而引发抑郁症状。本文总结归纳了炎症因子与抑郁症的关系及其可能机制，为进一步开展抑郁症预防控制、临床治疗和科学研究提供借鉴。

简介：摘要目的探索生长分化因子15（growth differentiation factor15，GDF15）在急性胸痛中的早期诊断价值。方法回顾性收集2020年1月至11月于解放军总医院海南医院急诊科就诊的急性胸痛患者96名纳入研究。记录患者性别、年龄、入院30 min内患者的肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、GDF15、B型钠尿肽,比较不同组各个指标的差异。绘制ROC曲线，评价GDF15与TnT/BNP对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）诊断价值。统计各个患者的Gensini评分、左室射血分数、住院滞留天数以及支架植入个数，评价这些指标与GDF15浓度的相关关系。结果急性胸痛中总的趋势呈现男多女少（72.92 vs. 27.08,%），年龄最大的组别为UA组，年龄为（64.67±13.87）岁，年龄最小的组别是呼吸心搏骤停组，仅为（47.29±9.99）岁。STEMI组、NSTEMI组、UA组中既往罹患高血压病比例较高，所有组别均未在既往罹患糖尿病中表现出明显优势。所有心肌标记物组间差异均有统计学意义，GDF15在ACS相关性胸痛组浓度更高[（2.360±1.710） ng/mL vs. （1.380±1.040） ng/mL, P<0.01]。GDF15与TnT联合对于诊断ACS相关性胸痛的价值最高，其工作特征曲线下面积（the area under the receiver operating characteristic，AUC）可达0.863。GDF15浓度与心脏射血分数负相关，Gensini评分正相关，植入支架个数正相关，患者住院天数正相关。结论GDF15在急性胸痛中具有很好的诊断及预后预测价值。GDF15与TnT联合可提高ACS诊断率。

简介：摘要目的探索生长分化因子15(growth differentiation factor 15, GDF15)对猝死（sudden death, SD）患者的预警预测价值。方法选取2018年1月至12月于解放军总医院第一临床中心急诊科就诊的SD患者49名纳入病例组，随机（随机数字法）选取于解放军总医院体检中心就诊的健康查体人员46名纳入对照组，进行一般情况、心肌标记物比较及病例组基本资料分析，从而评估SD时各心肌标记物的预警价值。结果年龄在40-49岁之间的病例在SD病例中最高，达26.54%。60岁以下的SD占比达59.19%，且男女比为3.83:1。病例组与对照组对比发现，CK-MB[（41.35±98.38) vs (3.13±2.17)，P=0.009]、肌酸激酶[（2652.82±6845.66) vs. (102.73±47.93) ，P=0.012]、GDF15[（549.80±809.79) vs. (115.70±167.42),P=0.001]。同时对病例组中各个心肌标志物比较发现，GDF15对应的AUC值为0.816，对于SD的诊断价值最高。且CK-MB、CK及GDF15与年龄未表现出相关性。结论GDF15作为生物学标记物，在SD方面具有很好地预警作用。

简介：摘要弓形虫是一种专性细胞内寄生物，能够感染包括人在内的哺乳动物和禽类中间宿主。弓形虫能分泌多种效应分子，这些效应分子能够作用宿主细胞并促进虫体的增殖。其中，棒状体蛋白18（ROP18）是一种寄生虫毒力衍生因子，是弓形虫毒性的决定性因子之一。在感染过程中，ROP18被分泌到宿主细胞质中，最终定位到细胞膜上。ROP18是一种苏氨酸激酶，但是介导其病理效应的分子机制尚不清楚，本文对弓形虫关键毒力因子ROP18的研究进展做一综述。

简介：摘要:土方量计算是各项工程建设的基础性工作，土方量的精度对工期控制和成本控制至关重要，土方量精度主要取决于源数据误差和建模误差。本文分析了地形数据碎部点平均间距、数字高程模型网格间距、地面坡度等三个因子对工程土方量精度的影响，得到了初步结论。

简介：摘要目的探讨细胞因子谱在老年矽肺合并下呼吸道感染患者体内水平变化及其临床意义。方法于2019年10月，采取回顾性研究，选取徐州矿务集团总医院收治的老年矽肺患者167例为调查对象，分为矽肺伴下呼吸道感染患者115例作为感染组，其中Ⅰ期矽肺41例，Ⅱ期矽肺38例，Ⅲ期矽肺36例；矽肺不伴下呼吸道感染患者52例作为不感染组；选择同期院内健康体检者48例作为对照组。调查对象进行细胞因子白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、白介素17A（IL-17A）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）等指标水平检测并统计分析相关实验数据。结果与治疗前比较，治疗后感染组的IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α和IFN-γ水平均明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与不感染组和对照组比较，感染组治疗前后的IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α和IFN-γ水平均更高，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，不感染组的IL-10、IL-17A、TNF-α和IFN-γ水平均更高，差异有统计学意义（P<0.05）。与感染组Ⅰ期患者比较，感染组Ⅲ期患者治疗前IL-6、IL-10、IL-17A和IFN-γ水平更高；与感染组Ⅱ期患者比较，感染组Ⅲ期患者治疗前IL-6、IL-17A水平更高；与感染组Ⅰ期患者比较，感染组Ⅱ期患者IL-10水平更高，差异均有统计学意义（P<0.05）。各指标诊断老年矽肺患者工作特征曲线（ROC）分析发现，IL-6的线下面积（AUC）最大（AUC=0.910），其特异度和敏感度分别为85.2%和98.1%。结论IL-6、IL-10等细胞因子检测在老年矽肺合并下呼吸道感染患者早期诊疗中具有较好的特异度及较高的诊断效能，具有较好的临床应用价值，可为临床医生早期治疗提供重要的实验室依据。

简介：摘要：在全球范围内扩大教育招生规模，让世界上更多的公民享受到高等教育带来的红利，但机会的增长并不能保证良好教育体系的健康。以22个国家的教育服务和统计数据为基础，运用层次分析法和熵值法确定了11个指标的综合权重，运用Topsis模型得到了22个国家高等教育系统的具体得分。利用因子分析对11个指标进行降维，得到4个新的变量；根据成本、研究水平、入学机会和教育质量四类指标找出现有体系的不足，最终规划出中国教育体系未来的发展蓝图。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物信使RNA和长非编码RNA最主要的修饰，该修饰过程由m6A甲基转移酶及去甲基化酶动态调控，主要通过m6A识别蛋白发挥作用。m6A修饰可影响转录、剪接、定位、核转运、翻译及降解等RNA代谢的各个方面，其失调可导致RNA功能紊乱，基因表达异常。m6A修饰调节因子在多种肿瘤中表达失衡，与肿瘤的形成、增殖、分化、侵袭和转移相关。

简介：摘要鲍曼不动杆菌（Ab）在环境中分布广泛，该菌具有膜孔蛋白、荚膜多糖、磷脂酶、外膜囊泡和铁摄取等多种毒力因子，且天然耐药及获得性耐药能力显著，产生耐药酶、作用靶点改变、外排泵系统、膜通透性改变、产生生物被膜等多种耐药机制，表现出对环境和抗菌药物的极强适应力。本文对Ab的致病因子、耐药机制进行概述。

简介：摘 要：碳化硅功率器件具备高阻断电压，高工作频率，高耐温能力，低导通电阻等特性优点，广泛用于与高压高频的应用系统中。随着航天、航空、石油勘探、核能、汽车等电力电子领域的发展，SiC功率器件的应用有着巨大的发展潜力。出厂功率循环可靠性测试是SiC功率器件品质的重要保障，然其测试周期太长。本文通过仿真设计、实验研究，探索加严功率循环测试条件的方法，为器件封装工厂在功率循环可靠性测试缩短周期问题的解决上提供思路与方法论。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法体外培养BT-483细胞，对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、抑制miR-1973表达组(miR-1973-inhibitor组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果；采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测miR-1973水平；噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测分别检测各组细胞增殖、凋亡；划痕实验检测BT-483细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及SOCS2蛋白表达；应用TargetScan数据库预测miR-1973与SOCS2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果BT-483细胞转染成功；抑制miR-1973表达后，与NG组[(12.78±2.07)%、(17.62±2.65)%]、NC组[(13.77±2.06)%、(18.53±2.77)%]比较，24、48 h后miR-1973-inhibitor组BT-483细胞增殖抑制率均显著升高[(18.69±2.80)%、(45.55±13.61)%，F＝11.018、22.673，P<0.05]；与NG组BT-483细胞凋亡率、划痕治愈率及细胞侵袭数[(11.03±1.65)%、(48.25±7.23)%、(237.53±35.63)个]、NC组[(12.12±1.82)%、(46.73±7.01)%、(228.98±34.35)个]比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞凋亡率[(26.68±4.00)%]显著升高(F＝62.370，P<0.05)，划痕治愈率[(22.77±3.42)%]、细胞侵袭数[(115.77±17.37)个]显著降低(F＝32.507，30.222，P<0.05)。与NG组、NC组比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞中bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(F＝32.918、28.574，P<0.05)，Ki-67、bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著减少或降低(F＝8.805、15.085、37.065、15.097，P<0.05)。TargetScan数据库预测显示SOCS2是miR-1973的潜在靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系，且miR-1973可负向调控SOCS2表达。结论沉默miR-1973可能通过靶向上调SOCS2表达抑制乳腺癌BT-483细胞增殖、侵袭及迁移，并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)因子的表达变化，探讨紫草油促进术后创面愈合的机制。方法收集福建中医药大学附属人民医院肛肠二科2018年1月至2019年1月住院的120例肛裂术后患者资料，采用简单随机法将其分为紫草油组、凡士林组和湿润烧伤膏组，每组各40例。于肛裂术后第1天起至创面修复，分别给予紫草油、湿润烧伤膏、凡士林外用并统计3组的创面愈合时间。3组分别于第1、7、14、21天取材，利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组血清中TGF-β1和VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化。各组间比较采用F检验。结果创面愈合时间结果表明，紫草油组愈合时间(19.20±2.86) d优于湿润烧伤膏组(21.58±3.88) d及凡士林组(26.55±3.64) d，差异有统计学意义(χ2＝53.109，P<0.05)；Real-time PCR结果显示，术后第21天紫草油组中的TGF-β1和VEGF因子的mRNA分别为(1.934±0.030) ng/L及(2.001±0.028) ng/L，均高于凡士林组及湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(F＝479.094、937.85，P<0.05)；Western blot结果显示，紫草油组的中的TGF-β1和VEGF的蛋白的表达量分别为(0.869±0.019) ng/L及(0.879±0.017) ng/L均高于其他两组，差异有统计学意义(F＝13.699、20.127，P<0.05)。结论紫草油能够促进术后肛裂创面愈合。对肛裂术后有良好的治疗作用，且疗效优于凡士林、湿润烧伤膏。