简介：摘要目的血管内皮细胞生长因子在血管再生和骨组织再生过程中起着重要的调节作用。观察hVEGF-165基因转染的兔骨髓间充质干细胞分泌VEGF的功能及转染后细胞的成骨活性。方法(1)体外分离、培养兔骨髓间充质干细胞，纯化并鉴定兔骨髓间充质干细胞;免疫荧光法检测细胞表面标志;传代培养后以1μgPcDNA3.1-hVEGF165∶3μL阳离子脂质体Lipofectamine的比例转染，通过ELISA和Western-blot检测转染后细胞中外源性VEGF的表达。(2)测定在正常条件培养和成骨条件培养下，转染后细胞上清中碱性磷酸酶、骨钙素的水平。结果(1)hVEGF165基因转染的骨髓间充质干细胞能成功分泌VEGF蛋白。(2)成骨条件培养下，基因转染组细胞碱性磷酸酶和骨钙素的分泌量明显高于未转染组（P<005）；而在正常条件培养下，基因转染组细胞碱性磷酸酶和骨钙素的表达分泌量较低。结论(1)采用基因转染技术可将hVEGF165基因转染到骨髓间充质干细胞中并可有效表达具有生物活性的VEGF。(2)在成骨条件培养下，转染hVEGF165基因后骨髓间充质干细胞的成骨能力增强。

简介：摘要目的探讨采用3D打印技术制备的β-磷酸三钙(β-TCP)仿生骨支架的形态结构特点及其相关生物性能，并观察其修复新西兰兔股骨髁部骨缺损的效果。方法选取5~6月龄新西兰大白兔20只，随机分为支架组和空白组，每组10只；两组大白兔按造模术后采集标本的时间不同又分为两个亚组，每组5只。两组大白兔均于左侧股骨用环钻钻取直径约5 mm、长约10 mm的圆柱形松质骨块，建立股骨髁骨缺损模型。空白组截取的10个松质骨标本，使用微计算机断层扫描技术进行扫描，获得骨缺损标本的结构影像学数据，通过3D生物打印系统设计出相应的仿生骨支架模型，再以β-TCP作为打印材料，打印出20枚仿生骨支架。取10枚β-TCP支架测量高度、直径，电子显微镜下观察β-TCP支架孔道形态结构特点，测量大孔的直径和孔隙率，使用电子力学测试机测定β-TCP支架的弹性模量与抗压强度。空白组10只大白兔造模后不植入任何材料。支架组10只大白兔在造模后，将制备的10枚β-TCP支架植入骨缺损处。分别于术后第6、12周使用耳缘静脉推注空气方法处死空白组和支架组的各亚组大白兔，于骨缺损部位或植骨部位上下离断、截取长约10 mm骨段，制备切片，HE染色，观察骨组织生长情况；采用Lane-Sandhu组织学评分标准对骨组织修复情况进行评价。结果使用3D生物打印技术制备的20枚圆柱体β-TCP支架，与松质骨标本结构形态相似。支架高度(9.97±0.08)mm、直径(5.09±0.07)mm，松质骨标本高度(9.96±0.39)mm、直径(5.01±0.22)mm，支架与松质骨标本比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。扫描电镜观察到支架表面及内部呈均匀多孔状，孔径相互连通，大小相仿，孔隙分布较均匀，在大孔侧壁布满了微孔，外形多为近似圆形；其中大孔直径为(223.02±18.20)μm，孔隙率为74.02%±1.38%。松质骨标本大孔直径(227.02±31.20)μm，孔隙率为76.02%±3.29%，支架与松质骨标本比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。使用电子力学测试机测定支架的抗压强度为(2.93±0.65)MPa，弹性模量为95~190 MPa。骨组织切片HE染色：术后第6周，支架组植骨处可见较成熟的骨组织，骨小梁和骨髓组织增多，新生骨正在逐渐覆盖植骨材料，周围可见少量成骨细胞，出现少量新生骨并向材料内长入；空白组的骨缺损处周围有少量类骨组织形成，大量成纤维细胞和脂肪组织生长，未见明显成骨细胞及骨小梁结构。术后12周，支架组植骨处出现成熟的骨小梁和骨髓组织，有编织骨形成，新生骨量较多，部分材料已被吸收降解，材料存留较少；空白组的骨缺损处见少量骨组织从缺损边缘向内长入，大部分被成纤维细胞和脂肪组织填充。Lane-Sandhu组织学评分，术后6周、12周支架组分别为(5.2±0.3)、(8.1±1.2)分，空白组分别为(1.3±0.5)、(4.5±0.6)分，支架组评分均大于空白组，差异有统计学意义(t＝7.341、12.672, P值均<0.05)。结论3D生物打印技术制备的β-TCP仿生骨支架，与松质骨标本的骨组织解剖结构形态相似，且具有良好的生物力学性能，可以提供个体化的仿生骨支架，修复新西兰兔股骨髁部骨缺损的效果良好。

简介：摘要目的探讨超声介导载药微泡靶向药物释放(UTMD)技术联合藤黄酸(GA)治疗兔结肠癌皮下移植瘤疗效。方法将兔结肠癌VX2细胞株植入兔右侧大腿构建兔结肠癌皮下移植瘤模型，通过干预方式的不同将24只荷瘤兔随机分为对照组、单用GA组、单用超声辐照组、GA+超声辐照组、GA+微泡组、GA+微泡+超声辐照组6组，每组4只，施加干预后取出瘤块，测量肿瘤体积与重量并行病理检测及透射电子显微镜检查，比较各组抑瘤疗效，两组间样本均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果干预后超声辐照组肿瘤体积与重量略低于对照组[(4.30±0.32) cm3比(4.54±0.73) cm3、(4.49±0.32) g比(4.74±0.72) g，t＝0.597、0.613，P>0.05)]，抑瘤率为5.27%；单用GA组移植瘤体积及重量低于对照组[(3.50±0.40) cm3比(4.54±0.73) cm3、(3.70±0.38) g比(4.74±0.72) g，t＝2.502、2.521，P<0.05]，抑瘤率为21.94%；GA+微泡组移植瘤体积及重量低于对照组[(3.16±0.41) cm3比(4.54±0.73) cm3、(3.32±0.41) g比(4.74±0.72) g，t＝3.319、3.394，P<0.05]，抑瘤率为29.96%；GA+超声辐照组移植瘤体积及重量低于对照组[(2.99±0.27) cm3比(4.54±0.73) cm3、(2.99±0.45) g比(4.74±0.72) g，t＝4.005、4.093，P<0.05]，抑瘤率为36.92%；GA+微泡+超声辐照组移植瘤体积及重量低于对照组[(2.30±0.33) cm3比(4.54±0.73) cm3、(2.27±0.37) g比(4.74±0.72) g，t＝5.618、6.077，P<0.05]，抑瘤率为52.11%。将GA+微泡+超声辐照组与单用GA组、GA+超声辐照组及GA+微泡组比较，其移植瘤体积与重量明显降低，差异均有统计学意义(t＝4.605、5.399；3.225、2.478；3.248、3.821，P<0.05)。病理检测结果提示：对照组肿瘤组织无明显坏死，坏死评分0分；随着干预条件改变，超声辐照组、单用GA组、GA+微泡组、GA+超声辐照组以及GA+微泡+超声辐照组均有不同程度坏死，坏死评分分别为1分、2分、3分、3分、4分，坏死程度逐组递增。最后通过透射电子显微镜观察各组移植瘤细胞显微结构，其结果和病理检测结果保持一致。结论UTMD联合藤黄酸可有效抑制兔结肠癌皮下移植瘤的生长。

简介：摘要目的探讨MRI T2-mapping定量成像对监测和评估兔小肠急性肠系膜上动脉缺血（acute mesenteric ischemia, AMI）肠壁损伤的诊断价值。材料与方法将36只新西兰雄性白兔随机分为实验组（n=18）和对照组（n=18）。实验组行外科手术结扎第2～5支肠系膜动脉弧形血管网以及相应肠管两端供血血管，随后分别于6个时间点（1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h）进行MR T2-mapping成像，每个时间点3只。扫描完成后分别对3只兔施行安乐死，取出肠系膜动脉弧形血管网第3分支所供应的肠管病理标本，评估小肠肠壁缺血损伤的严重程度和病理特征变化。对照组进行假手术，开腹不做结扎处理。各个时间点实验组与对照组定量数值的差异采用独立样本t检验，两组各时间点T2值的组内比较采用单因素方差分析，用高斯拟合模型对T2值与缺血时间点进行拟合，显示小肠缺血肠壁的演变规律，并用病理组织学进行相关验证。T2值与缺血时间点间的拟合方程为f（x）=145×exp{-[(x-3.475)/4.297]2}，拟合系数R2=0.79。结果实验组6个时间点的T2值均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组中T23h与T21h、T22h、T25h、T26h差异有统计学意义（P＜0.05）。随着缺血时间的进展，T2值先升高后降低，前3 h病理表现以水肿炎细胞浸润为主，影像上缺血近3 h时的T23h值达到峰值（151.50±2.90）ms；缺血4 h时肠壁损伤到达肌层，此时出血面积大大增加，T24h值降为（142.50±4.30）ms，此后T2值持续降低。结论MRI T2-mapping定量成像有助于定量评估AMI小肠肠壁损伤，对于疾病的早期发现具有一定的优势，具有良好的临床应用前景。

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：摘要目的探讨弥散张量成像(DTI)评价不同程度兔肝热缺血再灌注损伤(WIRI)调控肝部分切除术后肝再生的价值。方法健康成年雄性新西兰大白兔30只，数字随机分为5组，每组6只，即对照组和10 min、20 min、30 min、40 min热缺血时间组，均行肝尾叶切除术，并于术后6 h、3 d、7 d、14 d、30 d分别进行常规磁共振及DTI扫描。30 d扫描结束后检测兔血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶水平，冻存肝组织血清丙二醛、髓过氧化物酶、总超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、白介素-6和增殖细胞核抗原水平，并行组织病理学检查。测量兔肝表观扩散系数(ADC)值、各项异性分数(FA)值和肝体积，并计算肝再生率(LRR)。采用重复测量方差分析比较不同随访时间各组DTI参数值、LRR的差异，采用单因素方差分析比较同一随访时间多组间DTI参数值、LRR的差异。应用Pearson或Spearman相关分析评价DTI参数值与LRR及生化指标的相关性。结果时间因素和热缺血因素的交互作用(P<0.05)及两者的单独效应(P<0.001)对ADC值的影响均具有统计学意义。不同热缺血程度、不同随访时间的FA值、LRR交互作用不显著，但时间因素的主效应显著(P<0.05)。同一热缺血组的ADC值与LRR呈显著正相关(P均<0.01)；除热缺血30 min组外，各热缺血组的FA值与LRR呈负相关(P均<0.05)。术后30 d的FA值与IL-6具有较弱的相关性。结论DTI可无创、定量评价兔肝WIRI对肝部分切除术后肝再生的影响。一定程度的WIRI(≤30 min)对兔肝部分切除术后肝再生具有促进作用，且热缺血时间越长，促进作用越明显；30 min后促进作用明显减低。

简介：摘要目的分析麝香保心丸以及辛伐他汀的调脂治疗对于兔股动脉粥样硬化模型斑块的影响。方法随机筛选出48只新西兰兔，以高脂饮食和股动脉球囊扩张建立动脉粥样硬化模型，然后给予所有兔子麝香保心丸以及辛伐他汀调脂治疗，对治疗前后血脂相关指标高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇以及甘油三酯水平进行比较；同时通过免疫组织化学对治疗前后斑块内血管内皮细胞抗体（CD34）、血管内皮生长因子（VEGF）、血清基质金属蛋白酶3（MMP3）、胶原以及α平滑肌肌动蛋白抗体染色阳性区域进行定量，并进行比较。结果治疗后高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇以及甘油三酯水平均显著优于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；且治疗后斑块的CD34、VEGF、MMP3以及胶原阳性染色面积均显著低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05），但治疗前后α平滑肌肌动蛋白抗体阳性面积无明显差异，不具有统计学意义（P>0.05）。结论麝香保心丸以及辛伐他汀的调脂治疗对于兔股动脉粥样硬化模型斑块的治疗效果较好，治疗后血脂水平得到有效改善，且斑块CD34、VEGF、MMP3以及胶原阳性染色面积显著下降。

简介：目的采用兔急性弥漫性颅高压模型，研究经颅多普勒（TCD）参数与颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）的相关性。方法新西兰兔20只，随机分组：A组（对照组）8只，枕大池穿刺后不注入林格氏液；B组（实验组）12只，枕大池穿刺后逐步持续注入林格氏液。穿刺前、穿刺后每隔15min监测ICP、HR、MAP、R及TCD各参数，并计算出CPP。结果A组各参数穿刺前后各时点比较无统计学差异。随着ICP的升高，B组TCD各参数与ICP、CPP有密切线性关系；TCD的变化发生在生命体征改变之前，更早于Cushing反应；在濒死前期，TCD出现一“反跳”现象，出现“反跳”的兔83.3%死亡。结论TCD的变化能较早地反映ICP和CPP的变化，同时ICP增高晚期出现的特征性“反跳”现象提示预后极差。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)联合N，O-羧甲基壳聚糖(N，O-CMCS)/磷酸三钙(TCP)修复兔下颌骨骨缺损的实验效果。方法选用16只健康成年纯种新西兰白兔，按照数字表法随机分成4组，每组4只，A组为空白对照，B组为空白对照+HBO处理，C组为N，O-CMCS/TCP处理，D组为N，O-CMCS/TCP+HBO处理。在兔双侧下颌骨下缘制备1.2 cm×1.0 cm矩形节段性骨缺损，将N，O-CMCS/TCP复合体置入骨缺损区，术后第3天开始进行HBO治疗，12周后处死动物，取兔下颌骨行X线检查，HE染色组织学观察及扫描电镜观察下颌骨的病理学变化。结果与其他3组比较，D组的新西兰白兔成骨性能和骨缺损修复效果最为显著。结论N，O-CMCS/TCP复合材料表现出良好的理化性能和骨传导性，HBO处理能促进新骨形成，两者联合产生满意的骨缺损修复效果。

简介：摘要目的：观察局部应用螺旋藻多糖提取物（PSP）对大白兔金黄色葡萄球菌性角膜炎的治疗效果。方法：实验研究。从钝顶螺旋藻干粉中提取PSP，并制备0.01% PSP滴眼液。在45只大白兔右眼角膜中央采用基质注射针基质注射5 μl金黄色葡萄球菌菌液[（ATCC25923，约100个菌落形成单位（CFU）]，构建兔金黄色葡萄球菌性角膜炎模型。角膜基质注射菌液8 h后，将兔随机分成基底对照组、0.9%氯化钠溶液组和PSP组3组，每组15只。0.9%氯化钠溶液组和PSP组分别给予0.9%氯化钠溶液或PSP点眼给药，每15 min点眼1次，持续点眼5次后，改为每30 min点眼1次，持续点眼14次，最后1次点眼后1 h，角膜荧光素钠染色，裂隙灯显微镜下观察兔实验眼角膜上皮缺损情况并给予临床评分，角膜取材后对CFU进行测定；每组随机取3只眼球进行组织病理学观察，采用实时定量PCR检测角膜中炎症因子的表达。组间数据比较采用独立样本t检验。结果：0.9%氯化钠溶液组角膜上皮缺损严重，PSP组角膜上皮缺损较少。与0.9%氯化钠溶液组相比，PSP组临床指标评分明显降低，差异有统计学意义（t=5.293，P<0.001）。与0.9%氯化钠溶液组相比，PSP组的CFU明显减少，差异有统计学意义（t=4.383，P<0.001）。组织病理学结果显示0.9%氯化钠溶液组有明显的炎症细胞浸润；PSP组与0.9%氯化钠溶液组相比，眼部结构相对良好，炎细胞浸润较少。实时定量PCR结果显示PSP组角膜组织中炎症因子白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组。结论：0.01% PSP滴眼液能明显降低金黄色葡萄球菌性角膜炎病变的严重程度和角膜细菌载量，提示PSP对金黄色葡萄球菌性角膜炎可能具有潜在的治疗价值。

简介：摘要目的分析杏香兔耳风片联合小剂量己烯雌酚治疗慢性子宫内膜炎疗效。方法选择2016年6月至2017年6月期间接受治疗的60例慢性子宫内膜炎患者为对象，随机分为两组，对照组28例，观察组32例，对照组使用常规西药治疗，观察组则应用杏香兔耳风片联合小剂量己烯雌酚治疗，对比两组患者治疗有效率以及不良反应发生率。结果观察组患者治疗有效率93.75%显著高于对照组71.43%，观察组患者不良反应发生率6.25%显著低于对照组25.00%，P＜0.05。结论慢性子宫内膜炎采用杏香兔耳风片与小剂量己烯雌酚联合的方式，可提升治疗有效率，降低不良反应发生率，值得进行临床推广。

简介：目的以Ⅱ型胶原水凝胶为支架、兔骨髓恭质干细胞（BMSCs）为种子细胞构建iJI注射割组织l：程软骨，探讨其在膝关肖腔内成软骨的情况。方法以免BMSCs为种子细胞．4oCF按105／mL．的浓度接种列Ⅱ型胶原水凝胶，倒嚣相差显微镜下观察接种的细胞形态，并计算细胞存活率。选取2个月龄新两鼍大白兔12只，随机分为2组（n=6）：A组在兔左膝关节腔内植入装载Ⅱ掣胶原水凝胶-BMSCs复合物的扩散盒，B纰在兔左膝关节腔内植入装载单纯Ⅱ型胶原水凝胶的扩散盒。术后4周行左膝关节MRI检查；术后8周处死动物，通过组织学观察扩散盒中复合物作膝关节腔内的转归情况。结果Ⅱ型胶原水凝胶一兔BMSCs复合物体外培养1h后细胞呈规则圆形，分布均匀，胞浆染成株黑色；细胞存活率在95％以上。术后4周A绀与B绀MRI检查均可见游离的扩散盒影像位-3：外侧间室后方，形状完整无破损。术后8周A组HE染色见细胞数量较多，分布均匀，大部分让圆形或椭圆形，胞核深染，基质呈均一的粉红色；蕃红O染色和甲苯胺蓝染色可见大量圆形、椭圆形细胞分布．周围基质呈中到强阳性、术后8周B组HE染色呈弱阳性粉红色云雾状，其中无清晰可辨的细胞结构；蕃红O染色及甲苯胺蓝染色均呈阴性。结论Ⅱ型胶原水凝胶-BMSCs复合物能够在体生成透明软骨样组织，为其下一步往体修复大动物关节软骨缺损奠定了实验基础。

简介：目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2mRNA表达的影响。方法16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组（n=8）继续饲以高脂饲料6周;烟酸组（n=8）在高脂饮食基础上给予烟酸(200mg·kg-1·d-1)6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2mRNA表达显著增加（均P<0.01）。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平升高（P<0.01）。结论主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2mRNA表达也显著减少。

简介：摘要目的观察益康唑固体脂质纳米粒(E-SLNs)滴眼液在兔眼单次点眼后的眼部药代动力学。方法采用微乳法制备质量分数0.2%的E-SLNs，采用微量稀释法评估其在体外抑制镰刀菌的最小抑菌浓度(MIC)并与那他霉素滴眼液进行比较。取健康无眼疾新西兰大白兔25只，任取4只作为空白对照组，未给予药物干预；采用随机数字表法将另21只实验免依据处理时间点不同随机分为7个组，每组3只。双眼均用E-SLNs滴眼液点眼，分别于点眼后不同时间点采用滤纸收集泪液，处死动物后剖取角膜，采用高效液相色谱分析法测定泪液和角膜样品中的药物含量，并对样品药物的精密度、回收率、稳定性及药物抑菌能力进行评估。结果泪液及角膜样品药物精密度的相对标准偏差(RSD)为2.34%～4.04%；稳定性分析结果显示，各样品中药物RSD均小于10%。E-SLNs的半数抑菌浓度(MIC50)和90%抑菌浓度(MIC90)分别为0.37 μg/ml和0.89 μg/ml，那他霉素滴眼液的MIC50和MIC90分别为1.15 μg/ml和1.70 μg/ml。E-SLNs滴眼液兔眼单次点眼后，泪液、角膜中的药物质量分数达峰时间均为5 min，峰值质量分数分别为597.64 μg/g和33.15 μg/g。结论E-SLNs滴眼液兔眼单次点眼后在泪液及角膜中可获得远高于对致病镰刀菌MIC的药物质量浓度。

简介：目的使用慢病毒介导兔BMP-2基因转染兔滑膜间充质于细胞（SMSCs），检测其安全性，并在体外定向诱导至软骨细胞。方法通过构建包含BMP-2基因的慢病毒载体，转染SMSCs后行安全性分析；各项检测和MicroRNA分析判断转染后的SMSCs是否进入软骨细胞分化谱系。结果贴块法获得的SMSCs在经分离纯化后，表现出间充质干细胞应有的结构和表面标志物，具有多向分化潜能。增殖动力学、核型分析、致瘤型分析等证实被慢病毒转染的SMSCs安全。Westernblot、免疫荧光等证实且能稳定表达BMP-2蛋白。14d后，免疫组化、MicroRNA检测等证实在不需外加外源性BMP-2的体外环境下SMSCs可自发向软骨细胞分化。结论经重组慢病毒载体感染的兔SMSCs足够安全，能稳定表达BMP-2，体外能自发向软骨细胞分化。

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：摘要目的探讨慢病毒介导微小RNA(miR)-31-5p过表达对兔自身免疫性干眼模型外周血辅助性T细胞17(Th17)的免疫调控作用。方法构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装miR-31-5p过表达及其对照慢病毒，进行浓缩和滴度测定。建立兔自身免疫性干眼模型，并分离模型兔外周血单个核细胞(PBMC)，分别感染miR-31-5p及阴性对照慢病毒颗粒作为miR-31-5p过表达组和对照组，采用实时荧光定量PCR法检测miR-31-5p的表达水平。将2个组PBMC与经γ射线照射后的泪腺上皮细胞共培养，采用实时荧光定量PCR法检测2个组PBMC中Th17细胞特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)、标志性细胞因子白细胞介素-17(IL-17)及Th17细胞极化相关细胞因子IL-1β、IL-6和IL-23的mRNA表达水平；采用Western blot法检测PBMC中IL-17的蛋白表达水平。结果通过测序验证，成功构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装并浓缩miR-31-5p过表达和对照慢病毒颗粒，滴度测定结果分别为3.82×107 TU/ml和3.50×107 TU/ml，满足后续实验需求。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组miR-31-5p相对表达量较对照组显著升高，差异有统计学意义(t＝－9.696，P<0.001)。在兔泪腺上皮细胞与PBMC共培养体系中，miR-31-5p过表达组PBMC中的RORC、IL-17 mRNA相对表达量分别为0.33±0.03和0.28±0.09，明显低于对照组的1.00±0.00和1.00±0.00，差异均有统计学意义(t＝46.256、13.810，均P<0.05)。Western blot检测结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-17蛋白相对表达量较对照组明显降低，差异有统计学意义(t＝4.977，P＝0.008)。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量较对照组显著下降，差异均有统计学意义(t＝220.076、6.641、13.271，均P<0.05)。结论miR-31-5p过表达可能通过下调免疫微环境中IL-6、IL-23、IL-1β等细胞因子的表达负向调控Th17细胞免疫反应。

简介：摘要目的通过深低温冻存自行构建的人工植骨材料修复兔桡骨缺损，探讨深低温冻存方法对保存HA复合植骨材料的可行性。方法应用无菌培养法获得BMSCs与羟基磷灰石HA复合培养，获得复合植骨材料培养构成人工植骨材料。结果BMSCs与多孔HA构建出人工植骨材料，BMSCs在HA表面生存良好。结论低温冻存的复合植骨材料的骨缺损修复能力与新制作的复合材料几乎一致，没有因为冻存而受到影响。

简介：摘要目的本实验通过建立幼兔离体心脏灌注模型，研究吡咯二硫氨基甲酸酯（PDTC）对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法通过Langendorff离体心脏灌流系统建立幼兔离体心脏灌注模型。离体心脏复跳60min后，取左心室组织测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缺血再灌注后，实验组MDA值低于对照组，其差别有统计学意义（p<0.05），实验组SOD值高于对照组，其差别有统计学意义（p<0.05）。结论PDTC可减少幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后氧自由基的产生，减轻幼兔心肌缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的研究复明片对白内障兔血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组兔血清及晶状体中MDA含量和SOD活性进行检测。结果1.治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。2.治疗组Ⅰ、模型组血清中SOD活性均明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01,治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05)。3.晶状体中MDA含量差异无显著性(P>0.05)。4.治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05)。结论复明片有明显降低白内障兔血清中MDA含量,且能明显升高白内障兔血清及晶状体中SOD活性。