简介:目的:对河南济源产冬凌草的化学成分进行研究.方法:运用层析手段和波谱方法分离并鉴定了7个化合物.结果:它们的结构分别为正三十三烷(tritriacontane,1),角鲨烯(squalene,2),木栓酮(friedelin,3),β-谷甾醇(β-sitosterol,4),N-(2-氨甲酰基-苯基)-2-羟基苯甲酰胺-5-O-β-D-阿洛糖苷(N-(2-Aminoformylphenyl)-2-hydroxybenzamide-5-O-β-D-allopyranoside,5),胡萝卜苷(daucosterol,6)和4-乙酰氨基丁酸(4-acetylaminobutanoicacid,7).结论:化合物5是一个新化合物,化合物1~3和7为首次从冬凌草中分得.
简介:摘要目的探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组(n=7)、HALI组(n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组(n=13)和冬凌草甲素组(n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤;同时取不同组大鼠肺组织,检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达,以及RIP1和RIP3之间的相互作用。结果与对照组相比,高氧暴露导致明显肺损伤,增加程序性坏死细胞数量,伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤,抑制氧化应激和炎症因子,降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0,冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9],伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。
简介:摘要目的探讨冬凌草对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清生化指标和肝组织过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)α和PPARγ表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的SD雄性大鼠构建NAFLD模型,随机分正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、冬凌草低、中和高剂量组,每组6只。HE染色观察大鼠肝组织脂肪变性程度;采用全自动生化仪测定生物化学指标;采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;提取肝组织采用免疫组织化学和RT-PCR测定各组大鼠肝组织PPARα、PPARγ蛋白和mRNA的表达。结果与模型组比较,冬凌草能降低ALT、AST活性和减少血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-H)的含量,升高高密度脂蛋白(HDL-C)的含量,调节血脂,显著增加肝组织SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量(P均<0.05)。与正常组相比,模型组PPARα和PPARγ蛋白表达(6.95±4.45和2.73±1.07)及mRNA(0.36±0.02和0.21±0.02)明显减少(P<0.05),冬凌草低、中和高剂量组与模型组相比,PPARα、PPARγ蛋白及mRNA表达增多,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论冬凌草对大鼠血清的生化指标和肝组织有良好的改善作用,这可能与其抗氧化、上调PPARα和PPARγ的表达有关。
简介:摘要目的探讨冬凌草甲素(OridoninOri)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3的抗骨髓瘤效应及可能作用机制。方法经不同浓度冬凌草甲素处理KM3细胞后,MMT法检测细胞增殖抑制率;AnnexinV-FITC/PI染色法检测凋亡细胞的百分率;实时荧光定量PCR检测细胞中BAFF和APRILmRNA表达水平;ELISA检测培养液上清中BAFF和APRIL蛋白的浓度。结果(1)冬凌草甲素以浓度依赖性方式有效地抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,冬凌草甲素抑制KM3细胞活力的IC50为3.8μmol/L;(2)冬凌草甲素以浓度依赖性方式诱导KM3细胞凋亡;(3)冬凌草甲素能抑制KM3细胞BAFF和APRIL的表达。结论冬凌草甲素能有效的抑制多发性骨髓瘤细胞株KM3的增殖,诱导其凋亡;BAFF和APRIL表达的下降可能是冬凌草甲素抗多发性骨髓瘤的重要作用机制。
简介:目的:探索14-O-取代冬凌草甲素衍生物的合成及其抗肿瘤活性。方法:将二酸酐与冬凌草甲素14位羟基缩合,再与氨基酸酯进行酰胺化反应,合成14-O-取代冬凌草甲素衍生物;采用MTT法测试所有目标化合物体外对肿瘤细胞株(BGC-7901,SW-480,HL-60,BEL-7402,A549和B16)的细胞毒性以及化合物2c和2d对小鼠H22肝癌在体抗肿瘤活性。结果:合成了10个新的目标化合物,其结构均经IR,MS及1HNMR确证;生物活性初筛结果显示,化合物2c,2d和3e有较强的细胞毒活性;化合物2c和2d在体抗肿瘤活性大于环磷酰胺和冬凌草甲素。结论:14-O-取代冬凌草甲素衍生物2c,2d和3e作为潜在的抗肿瘤候选化合物值得进一步深入研究。
简介:目的:制备冬凌草甲素纳米粒,考察其在大鼠体内的药动学行为。方法:采用乳化超声-溶剂蒸发法制备荷载冬凌草甲素的聚乳糖-羟基乙酸(PLGA)纳米粒,通过粒径及多分散指数测定、外观形态的透射电镜观察、包封率及载药量分析等,对纳米粒进行体外理化性质测定。以大鼠为模型动物,尾静脉注射冬凌草甲素PLGA纳米粒,采用HPLC法测定其血药浓度,利用DAS软件分析其药动学特征。结果:所制备的冬凌草甲素PLGA纳米粒平均粒径为180nm,包封率为(87.7±7.7)%,载药量为(7.5±0.8)%,其外观形态为圆球形。单剂量静脉注射冬凌草甲素PLGA纳米粒后在大鼠体内呈二室模型分布。其主要的药动学参数如下:分布半衰期(t1/2α)为2.115h,消除半衰期(t1/2β)为69.315h,血药浓度曲线下面积(AUC)为42.463mg·h·L^-1,清除率(CL)为0.094L·h^-1·kg^-1,表观分布容积(V)为0.4L/kg。结论:本研究建立的冬凌草甲素PLGA纳米粒制备工艺简单、可行,包封率较高,制备成PLGA纳米粒后可以改善冬凌草甲素的生物利用度。