简介：目的：应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB（NF-κB）和乙酰肝素酶（HPA）的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法：应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果：NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组（P〈0.05）。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关（P〉0.05）。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关（r=0.7301,P〈0.05）。结论：NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。

简介：内细胞团（ICM）和胚胎干细胞（ESCs）一个共同特点，就是对非典型细胞周期的绝对依赖，即G1期被缩短，以保持细胞的自我更新和亚全能特性。

简介：目的：探讨基于3D打印技术制作的新型金属镂空式种植外科导板在种植手术中的效果及其精确性。方法牙缺失患者23例，利用新型金属镂空式种植外科导板辅助植入52枚种植体，观测其种植体颈部偏移距离（植入位点）和种植体1年存活率。结果48枚种植体进入预定位置，仅4枚种植体颈部出现偏移，偏移范围在2mm内，颈部偏移的平均距离为（1.08±0.24）mm。所有种植体均顺利修复。种植体1年存活率为100％。结论新型金属镂空式种植外科导板辅助植入技术具有操作简便、术中冷却效果良好和手术视野开阔等优点，且精确度较高。

简介：颌骨缺损的修复目的包括恢复其个性化的外貌和有效的咀嚼功能,这对颌骨修复体的可塑性和机械性能要求较高。3D打印技术制备的钛及钛合金修复体不仅与缺损区的外形结构完全一致,而且机械性能可调控,更接近颌骨组织,能够承受咀嚼压力,在颅颌面外科领域具有较大的应用前景。

简介：目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg／kg全反式维甲酸（atRA）在C57BL／6N近交系孕鼠妊娠第10天（GD10）给予灌胃，对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突，进行苏木精-伊红（HE）染色，并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色．检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合．形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂．成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现，Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13～GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示，GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内，对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调，腭突发育不良，腭部骨骼形成进程都受到抑制，最终形成小腭突畸形。

简介：骨巨细胞瘤在1940年首次被Jaffe首次发现,为常见的原发性骨肿瘤之一,骨巨细胞瘤具有较强侵袭性,对骨质的溶蚀破坏作用大,刮除术后复发率高,少数可出现局部恶性变或肺转移[1]。骨巨细胞瘤的原发部位多发生在骨骺,多侵犯长骨。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色（SP法）,光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.

简介：糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，在老年人群具有较高的发病率，是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分，炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外，还具有调节免疫系统的功能。维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节，对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：

简介：目的：研究一种新的获取最大牙尖交错位的牙弓三维数字化（3D）模型的方法．并评价该建模方法的尺寸和咬合精确度。材料与方法：用常规的个别托盘印模技术获取每颗牙齿的精确模型．用一种改良的咬合记录技术记录在最大牙尖交错位时上下颌牙齿的相互关系。这种改良技术可以降低由于张口行为诱使下颌骨呈弯曲变形所导致的咬合记录的不准确性。通过采用颊前庭和腭侧两种硬性支架来防止咬合记录时记录材料的变形。全牙列人造石工作模型上耠架后．比较两种硬性支架辅助殆记录对模型咬合尺寸精度的影响。此外．试验过程中我们选取一个健康的志愿者，采用以上的记录方法，通过检查其咬合接触的形式和接触点的分布来评价上述两种不同咬合记录技术获得的耠接触精确性。结果：使用腭侧和颊前庭硬性支架辅助进行咬合记录．测得模型牙弓宽度减少量的平均值分别为0．03±0．017mm和0．269±0.114mm。腭侧硬性支架辅助咬合记录的模型尺寸精度与常规个别托盘印模技术的精确度相似。3D牙弓模型得到的咬合接触形态和分布与咬合记录材料透照影像获得的殆接触相似．从而表明了这种记录方法的准确性。结论：本试验所提出的建模方法，配合使用腭侧硬性支架．可以满足临床应用要求。

简介：目的：探讨3D打印术前设计和内镜技术应用于颧骨颧弓骨折复位固定手术的可行性及效果。方法：选择4例B型颧骨颧弓骨折患者,均伴发颧弓骨折,面部凹陷明显伴开口受限。术前行CT扫描后将数据转化为STL格式,3D打印骨折模型和镜像模型,在模型上完成手术设计和钛板预弯制。手术采用耳屏前小切口和颧弓表面隧道手术入路,内镜辅助下完成颧弓骨折的复位及坚固内固定。结果：所有患者术后面部恢复对称性,面部凹陷消失,开口度正常,面部瘢痕不明显,无感染和神经损伤等并发症。结论：术前3D模型手术设计降低了内镜辅助下行颧弓骨折复位固定术的难度,提高了手术精准度,避免了头皮冠状切口,创伤小,美容效果好。

简介：食物嵌塞是老年人较常见口腔疾病的一种表现，其病因常见有[牙合]面过度磨损形成小斜面和陡尖，易产生楔入的力量，引起对颌牙间食物嵌塞。龋损破坏了牙齿边缘嵴和邻面接触区，邻接点外形或位置的改变是引起食物嵌塞的主要原因。老年人生理性牙龈退缩引起。食物嵌塞症状长期得不到改善，不仅导致局部炎症，还可引起牙周组织萎缩、邻面龋、同侧咀嚼功能丧失等严重后果。食物嵌塞的治疗方法，

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

简介：目的探讨大鼠实验性牙移动中P2X3受体在牙周膜的表达变化,初步了解P2X3受体与正畸牙移动疼痛信息传递的关系.方法54只雄性SD大鼠（体重200～250g）随机分为空白组（5只）、对照组（14只）和实验组（35只）.选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,制备大鼠正畸牙移动不同时间点牙周膜组织切片.结果正畸牙移动加力后,牙周膜压力侧和张力侧P2X3受体免疫阳性表达增加,呈短时上调规律,两侧相同时间点进行两两比较,结果无统计学意义.结论正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X3受体在牙周膜压力侧与张力侧呈一过性上调规律,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：目的探讨牙龈卟啉单胞菌W83PG0352基因突变株的构建和鉴定。方法本实验于2011年7—12月在中国医科大学口腔医学院中心实验室完成。建立PG0352突变质粒，在T载体上插入PG0352上游基因、红霉素抗性基因和PG0352下游基因，用电转化的方法将质粒转入牙龈卟啉单胞菌菌细胞中，用含有红霉素的TSB培养基筛选PG0352突变株，并通过PCR、RT—PCR和酶活性检测方法对突变株进行鉴定。结果在含有红霉素的TSB培养基中可见牙龈卟啉单胞菌的菌落，用PCR方法证实在这些菌落中PG0352基因被红霉素抗性基因所替代，且唾液酸酶活性丧失。结论通过电转化的方法可成功获得PG0352基因突变株，为研究PG0352基因的功能奠定基础。

简介：目的：探讨80岁以上患者口腔颌面外科治疗的处理。方法：84例80岁以上患者接受口腔颌面外科治疗，手术前详细检查和充分准备，严格掌握手术适应证，完善围手术期处理。结果：81例接受手术治疗，全麻下手术49例，局麻下手术32例。21例恶性肿瘤患者中，18例进行不同类型的联合根治术。全组患者术后未发生严重的呼吸或心血管系统并发症。结论：超高龄不是外科禁忌证，超高龄患者并存病多，要严格掌握手术适应证，强化围手术期处理。