简介：目的检测慢性肾衰竭（CRF）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达状况，拟在探讨其与肾脏纤维化的关系。方法采用ELISA法测定60例CRF患者（氮质血症期15例，肾衰竭期24例，尿毒症终末期21例）和20例正常对照组血清MMP-9、TIMP-1水平，同时收集患者临床资料，分析血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9／TIMP-1比值与肾功能损害等临床指标之间的相关性。结果CRF患者各期血清MMP-9、TIMP-1水平明显升高，MMP-9／TIMP-1比值显著降低，随着肾小球滤过率（GFR）下降，MMP-9、TIMP-1呈降低趋势，而MMP-9／TIMP-1比值却逐渐上升。血清TIMP-1水平和MMP-9／TIMP-1比值与血肌酐、GFR及血红蛋白呈高度相关性。结论血清MMP-9、TIMP-1参与了CRF的进展，血清TIMP-1水平或MMP-9／TIMP-1比值能较好地反映肾脏纤维化的程度。

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）是由于各种原发性或继发性原因导致肾脏功能受损而出现的临床疾病。CKD的全球发病率随着人口老龄化以及糖尿病、肥胖和高血压患病人数的增加而呈持续增长趋势。近年的研究显示,国内CKD总患病率已达10.8%,

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C）和VEGF受体-3（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3）蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关（P〈0.05）;在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（P〈0.05）。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn^2＋依赖性内肽酶，主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑，MMP-9是MMPs家族中最大的成员，主要降解Ⅳ型胶原，在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成，血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的平衡状态（MMPs／TIMPs）决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展.

简介：高磷血症是慢性肾脏病（CKD）透析患者最常见的并发症之一,与患者心血管疾病和临床不良预后密切相关,使用磷结合剂是治疗高磷血症的一项重要措施。目前临床常用磷结合剂包括传统含铝、含钙磷结合剂和新型非钙非铝磷结合剂。近年来多项证据显示,含钙磷结合剂的使用与CKD患者不良临床预后相关。

简介：膀胱尿路上皮癌患者在行根治性切除前，其血液中往往能够检测到循环肿瘤细胞。本研究目的在于评价循环肿瘤细胞的生物学意义，并且阐明其能否作为治疗决策选择的生物学标志物。方法：

简介：睾丸扭转（TT），是一个多发于青春期男性的泌尿急症，如果不及时治疗，可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组，每组七只，处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术；第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时，2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1，i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸，用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组，褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平，相关酶活性降低，具有显著性（P〈0．05），而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中，丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响，而对于对侧睾丸，睾丸扭转影响不大。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：目的探讨保留阔筋膜腹股沟淋巴结清扫术治疗阴茎癌的肿瘤治疗效果及术后并发症。方法2002年1月至2011年12月，对104例临床分期≤N：阴茎癌患者施行了201侧次保留阔筋膜腹股沟淋巴结清扫术。采用经典根治术清扫范围，腹股沟浅组淋巴结整块清除。打开股管前方筛筋膜后清扫深组淋巴结，阔筋膜完整保留并与皮下组织点状缝合，未行缝匠肌转位。分析患者的生存、局部复发以及并发症发生情况。结果中位随访时间36个月。平均清扫淋巴结数目为12．5枚／侧。l例（1％）患者术后7个月出现阔筋膜边界以外的局部复发。3年总的疾病特异性生存率为92．1％，其中pN。、pN。、pN。、pN。患者分别为100％、91．3％、80．0％和33．3％。共59次并发症发生（29．3％），包括切口感染（2．5％）、皮瓣坏死（5．5％）、淋巴肿（11．8％）、血清肿（1．5％）、淋巴囊肿（5．0％）、感觉异常（3．5％）和深静脉血栓形成（O．5％）。结论保留阔筋膜腹股沟淋巴结清扫术治疗无淋巴结外侵犯的阴茎癌其控瘤效果与经典根治术相似，但并发症明显减少。

简介：目的：研究血浆同型半胱氨酸（HCY）和C-反应蛋白（cRP）在老年2型糖尿病肾病（12DN）中的变化并探讨HCY和CRP与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法：根据UAER将151例2型糖尿病（12DM）患者分为单纯糖尿病组（SDM组）、早期糖尿病肾病组（EDN组）和临床糖尿病肾病组（CDN组），并将49名健康者作为对照组，分别测定血浆HCY及CRP的水平。结果：T2DM各组CRP、HCY高于对照组（P〈0．05）；EDN组和CDN组CRP、HCY高于SDM组（P〈0．05）：CDN组CRP、HCY高于EDN组（P〈0．05）。CRP和HCY分别与UAER呈正相关（r=0．416，0．482。P〈0．05）。结论：血浆HCY及CRP水平随着T2DM向T2DN的进展升高，且HCY和CRP分别与UAER呈正相关，说明HCY、CRP可能与DN的进展有关。

简介：目的观察间歇性内分泌治疗与持续性内分泌治疗前列腺癌的疗效，评价比较两组患者的生活质量。方法回顾性分析27例采用间歇内分泌治疗和29例采用持续内分泌治疗前列腺癌患者的临床资料，以发生激素非依赖或疾病进展为观察终点，比较两组患者进展至终点时间，生活质量评价以量表EORTCQLQC30及子量表QLQPR25进行横断面调查。结果持续内分泌治疗组平均治疗期20.4个月，最低PSA平均值为0.025ng/ml；间歇内分泌治疗组第一周期，平均治疗9.7个月，间歇8.7个月，最低PSA平均值为0.026ng/ml。间歇内分泌治疗组平均进展时间为26.6个月，持续内分泌治疗组为22.4个月，两组生存曲线率的比较差异无统计学意义（P〉0.05）。两组总体生活质量、治疗相关症状等方面评分均无差异。结论间歇性内分泌治疗对比持续治疗在延迟疾病进展至激素非依赖时间上没有益处，但能缓解患者经济压力。在不良反应及患者生活质量改善上两组比较无差异。

简介：目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.

简介：血液透析治疗是尿毒症患者维持生命的替代疗法，也是急性肾功能衰竭、重度药物和毒物中毒等不可缺少的急救治疗措施；并由此延伸出其它多种血液净化疗法，如血液灌流、血浆置换、连续性肾脏替代治疗(CRRT)、人工肝支持系统等，为免疫系统疾病及危重患者提供了有效的辅助治疗措施和手段。现在许多医院相继建立人工肾室或透析中心，

简介：妊娠期尿潴留是多种病因引起的女性妊娠期间无法通过自愿排尿完成膀胱排空的疾病。临床上发病率较低,根据病因可分为妊娠期生理性和非生理性因素。生理性因素随着妊娠天数增加,并通过适当的孕期管理,一般可自行缓解;非生理性因素引起的,需要通过进一步的超声和磁共振等影像学检查明确病因,根据病因及对孕妇和胎儿的影响,选择包括保守治疗、手术干预在内的治疗。从而缓解或根治潜在的病因引起的妊娠期尿潴留。

简介：采用经尿道前列腺电切和汽化术治疗BPH412例，取得满意疗效。术后3个月随访，前列腺症状IPSS评分平均8．6分，最大尿流率平均14．4ml／s，残余尿量平均28ml，未出现严重并发症。认为汽化和电切结合经尿道前列腺切除术是一种安全性高、并发症少、疗效确切的新手术方法。

简介：目的：观察中药肾康灵干预治疗小儿频复发性肾病综合征对尿RBP、α1-MG和NAG酶的影响，探讨中医肾康灵干预治疗的作用机制。方法：选择符合FRNS诊断标准的患儿60例，随机分为两组，西药对照组（A组）30例、肾康灵＋西药治疗组（B组）30例。观察A、B两组在治疗前后尿RBP、α1-MG和NAG酶的变化及疗效。并选择30例健康儿童作为正常组。结果：治疗前A、B两组尿RBP、α1-MG和NAG酶比较无统计学差异（P均〉0．05），而与正常组比较明显升高，有统计学差异（P均〈0．01）；治疗后A、B两组尿RBP、α1-MG和NAG酶水平与治疗前比较均有所降低，有统计学差异（P〈0．05或P〈0．01），而B组比A组降低更为明显，A、B两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：（1）FRNS患儿治疗前尿RBP、α1-MG和NAG酶均明显高于正常组，说明FRNS患儿存在肾小管间质损害的临床表现。（2）中药肾康灵干预治疗能明显降低FRNS患儿异常升高的尿RBP、α1-MG和NAG酶，从而改善患儿肾小管间质功能，提高临床疗效。

简介：目的探讨IgA肾病患者干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性与临床特征和预后的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应技术检测IgA肾病组和对照组干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性，并进行随访。比较两组的基因型分布，分析基因型与临床特征和预后的关系。结果（1）IgA肾病组AA基因型及A等位基因频率显著高于对照组。（2）IgA肾病组中不同基因型发病时的血压、24h尿蛋白定量有显著性差异。（3）TT型患者肾功能减退显著快于AA型。结论（1）干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性，AA基因型可能是IgA肾病的易感基因。（2）该位点单核苷酸多态性可能影响IgA肾病患者的24h尿蛋白定量和血压水平。（3）目前还不能认为该位点单核苷酸多态性是影响IgA。肾病患者进展和预后的独立危险因素。

简介：2007年3月21日，山西省晋城市召开卫生工作会议．总结2006年卫生工作所取得的成绩，安排部署2007年的卫生工作主要任务，表彰2006年全市卫生工作中涌现出的先进集体和先进个人。副市长李章宏、市政协副主席陈改玲出席会议，李章宏副市长并与各县（市区）签定了2007年目标责任书。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。