简介：

简介：摘要目的探讨急诊经皮冠状动脉介入(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌细胞外基质(ECM)重构的影响。方法抽取2018年1月至2019年5月聊城市第三人民医院接收的76例AMI患者，依据是否行急诊PCI，分为PCI组51例，非PCI组25例。PCI组实施PCI治疗，非PCI采用保守药物治疗。所有患者均在入院即刻、治疗后1、7、30、45 d，检测Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)及心肌纤维化的Ⅰ型C端胶原前肽(PICP)水平。结果入院即刻及治疗后1 d，两组PⅢNP及PICP水平比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后7、30、45d, PCI组PⅢNP及PICP水平低于非PCI组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI可有效减轻AMI患者ECM重构，改善心脏功能。

简介：正常对照（Control）组、缺氧/复氧（A/R）组、缺氧预处理(APC)组、川芎嗪(TMPZ)组,APC组、TMPZ与缺氧/复氧组相比细胞存活率分别升高47.53%和44.32%（P<,与缺氧/复氧组比较差异有显著性（P<

简介：摘要目的探讨miR-449a对于血管平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移的作用。方法首先构建携带miR-449a抑制剂、miR-449a mimic的质粒和携带KLF4 siRNA的病毒，并将其转染到血管平滑肌细胞当中，用即时荧光定量PCR检测miR-449a的量，用Western blot检测KLF4的表达量，并检测表型转化相关代表蛋白SM-MHC、α平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白。同时，用CCK-8和细胞划痕试验来评估细胞的增殖和迁移状况。用免疫荧光检测蛋白表达量及细胞结构变化。用荧光素酶报告基因实验来证实miR-449a与KLF4之间的关系。结果实验发现，miR-449a的下调可以增加KLF4的表达以此达到促进血管平滑肌细胞表型转化的作用，并增加其增殖和迁移能力。结论可以通过上调miR-449a降低KLF4的表达，从而抑制血管平滑肌细胞的表型转化及降低其增殖和迁移能力。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏的形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡。结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在的棕黄色染色的凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P<0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P<0.05)。藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P>0.05)。结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定的保护作用。

简介：针对大鼠气道平滑肌细胞激光扫描共聚焦显微图像,从细胞切面角度提出一种细胞内部微丝纤维形态与分布特征的定量分析方法。利用形态学与阈值分割法对细胞中微丝纤维主干进行提取,并对提取后的微丝纤维进行了数量、长度、宽度等形态特征计算,同时利用灰度共生矩阵分析微丝的分布特征。实验结果表明,所给出的定量特征提取方法能够表达大鼠气道平滑肌细胞切面内微丝纤维的几何特征和分布状态。并通过模拟微丝纤维变化,发现能量、熵能够较好地描述微丝的响应情况。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：间隙连接（Gapjunction,GJ）是一个低电阻的细胞间通道,介导分子量低于1KD和半径小于0.8～1.0的离子（包括细胞内信息分子K＋,Na＋,Ca2＋,cGMP,cAMP和IP3）在相邻细胞间迅速流通,参与信号的传递和保持代谢的连续性.GJ广泛分布在各种组织细胞上,在心肌细胞上,GJ主要分布在闰盘附近.由于间隙连接是由对应细胞的两个半通道相接而成,因而研究间隙连接半通道（简称半通道）的活动成为一个受到广泛重视的研究领域.

简介：摘要目的观察糖皮质激素受体(GR)激活对小鼠心梗(MI)后心功能和心肌细胞缺氧刺激的影响及其机制。方法将80只C57B/L6背景的野生雄性小鼠，按照随机数字表法随机分为生理盐水(盐水)组和地塞米松(地米)组，再分别分为假手术组和手术组(MI)，即盐水＋假手术组(20只)、地米＋假手术组(20只)、盐水＋MI组(20只)和地米＋MI组(20只)。术前24h分别注入生理盐水(盐水)或地塞米松(地米，20 mg/kg)，MI组结扎小鼠左冠状动脉前降支制作MI模型，假手术组只绕线不结扎，在术后第1、7天用小动物超声仪检测心功能指标；于术后1天取心脏组织行免疫组织化学染色及蛋白印迹法观察GR磷酸化水平、TUNEL染色观察细胞凋亡水平；于术后7天取心脏组织行Masson染色观察梗死面积、多因子试剂盒及实时荧光定量PCR检测脂联素蛋白和mRNA水平；并体外培养H9c2大鼠心肌细胞系，高内涵扫描实验观察地米对心肌细胞缺氧刺激后的凋亡和坏死的影响。结果与盐水＋MI组比较，地米＋MI组的磷酸化GR水平明显升高(1.75倍)，小鼠MI后左室射血分数、舒张末期、收缩末期内径和短轴缩短率等心功能指标均明显改善(均为P<0.05)，心脏损伤减轻，梗死面积减小(34.8%±5.8%比44.1%±3.6%，P<0.05)，脂联素的蛋白(2.82倍)和mRNA(6.45倍)水平均明显升高(均为P<0.05)，且凋亡细胞减少(P<0.05)。细胞实验显示与对照组相比，地米可显著减少缺氧刺激导致的H9c2心肌细胞凋亡和坏死(均为P<0.05)。结论GR激活对小鼠MI后的心肌细胞损伤具有保护作用，这一作用可能与其抗炎和抗细胞凋亡、坏死作用有关。

简介：目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果　1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论　环更多还原

简介：目的　通过比较对不同跨膜离子电流作用的效能、效价,探讨传统中药苦参碱抗心律失常作用弱于西药奎尼丁、维拉帕米的原因,确定苦参碱作用的最佳靶点。方法　应用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流。首先应用乌头碱诱发心肌离子电流改变,然后观察苦参碱、奎尼丁和维拉帕米对乌头碱诱发离子电流和动作电位改变的作用。结果　乌头碱1μmol·L-1诱发大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流显著变化。乌头碱延长动作电位时程同时增加钠、L-型钙电流和内向整流钾电流。苦参碱100μmol·L-1恢复乌头碱诱发的改变,但作用弱于奎尼丁和维拉帕米。结论　应用乌头碱打破了心室肌细胞离子通道的平衡,而应用苦参碱明显抑制乌头碱诱发的改变,但其效能效价低于常用的奎尼丁和维拉帕米更多还原

简介：摘要目的探讨腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心肌细胞凋亡信号转导中的作用，了解腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤机制。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化图像分析法测定各组心肌内NF-κB表达，同时测定心肌细胞凋亡和血浆内毒素变化情况。结果伤后各组心肌内NF-κB表达明显高于对照组，心肌细胞凋亡指数和血浆LPS水平于伤后显著增高(P＜0.05)，并与NF-κB活性变化基本一致。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌内NF-κB表达增强，心肌细胞凋亡增多，导致心脏损伤。

简介：目的：观察淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCell,VSMC）细胞周期的影响,探讨其抑制增殖的可能机制。方法：原代培养大鼠VSMC,建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法观察淡豆豉异黄酮对AngⅡ诱导VSMC增殖的干预作用,流式细胞仪观察淡豆豉异黄酮干预细胞后细胞周期的变化。结果：淡豆豉异黄酮50μg/L预孵育12、24h,100μg/L预孵育1、4、12、24h,200μg/L预孵育1、4、24h,500μg/L预孵育4h可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖;50、100、200μg/L作用24h抑制增殖作用最为明显,并可显著增加VSMCG0/G1期比例,降低S期比例。结论：淡豆豉异黄酮抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用机制可能与阻止细胞由G0/G1期进入S期,进行VSMC细胞周期的调控有关。

简介：证实TMPZ有对抗缺氧/复氧组造成心肌细胞损伤的IPC保护作用,而TMPZ预处理组均能明显提高缺氧/复氧组损伤后细胞搏动频率、细胞存活率,2.3各组心肌细胞缺氧/复氧组损伤后心肌细胞悬液中LDH活性的影响 

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的本文旨在研究黄芪多糖（AstragatusPolysaccharide，AP）对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用，为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗，通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察，检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量，判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明，给药组的OD值均明显高于病毒对照组（P〈0．05），与病毒对照组比较，AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度；AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量（P〈0．05）；心肌病理切片表明，给药组心肌早期钙化面积减少，与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润，说明其能防止感染的心肌细胞溶解，对心肌具有保护作用；给药组细胞上清液中病毒的TCID，。比病毒对照组小一个数量级，说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用，该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。

简介：摘要目的利用激光共聚焦扫描显微镜（LCSM）技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度的变化。方法采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞，利用LCSM测定180mT、280mT、360mT磁场分别作用12h、36h、60h后，大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度的变化。结果12h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。36h组细胞内Ca2+浓度均有增加，且随着磁场强度的增加细胞内Ca2+浓度增加明显。60h组细胞内Ca2+浓度增加均非常明显，各磁场强度组相互之间无统计学意义。结论静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加，与时间呈正相关关系。

简介：摘要目的观察复心汤对心衰大鼠心肌细胞因子TNF-α及BNP的影响，探讨其在心衰发展中的作用。方法以健康WistarSPF级雄性大鼠60只建立动物模型，随机分为4组对照组、模型组、复心汤组与卡托普利组，分别给予相应处理。比较四组大鼠血清水平中的TNF-α及BNP水平差异。结果各组间TNF-α水平存在显著性差异(P<0.001)；模型组大鼠TNF-α较对照组显著升高(P<0.05)；使用药物进行干预后，复心汤组与卡托普利组TNF-α均明显，且复心汤组与卡托普利组相比差异具有显著性(P<0.05)。各组间BNP水平存在显著性差异(P<0.001)；模型组大鼠BNP水平明显高于对照组(P<0.05)；使用药物进行干预后，复心汤组与卡托普利组BNP水平均明显下降，且与卡托普利组相比，复心汤组下降更为显著(P<0.05)。结论复心汤可显著下调心衰大鼠心肌细胞因子TNF-α及BNP，保护心肌细胞，改善心功能，延缓心衰进程。

简介：摘要长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是长度大于200个核苷酸，无编码蛋白质功能的RNA分子。lncRNA主要在转录、转录后、翻译以及表观遗传学水平参与基因表达调控，广泛地参与细胞的增殖、分化、凋亡、迁移、衰老及代谢等各种生命过程，其表达与机体的正常发育及人类的很多疾病的发生密切相关。哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性和气道重塑为特征的慢性疾病。研究发现，lncRNA在哮喘的发生发展过程中起重要作用。该文对lncRNA与哮喘中气道平滑肌细胞关系的研究进展作一综述。