简介：【摘要】目的：利用Meta分析的方法探讨非复制型病毒载体（VVnr）新冠疫苗接种不良反应情况。方法：电子检索PubMed、Embase、中国知网、万方、维普检索有关VVnr新冠疫苗安全性和不良反应的随机对照试验研究，检索年限为2019年12月至2023年6月。应用Stata 14.0 软件进行Meta分析。结果：共纳入4篇文献9项RCT研究。结果表明在局部不良反应方面，与安慰剂对照相比，接种VVnr新冠病毒疫苗更容易引起接种部位肿胀（OR=5.62[1.92-16.43]）、疼痛（OR=12.56[5.80-27.23]）、瘙痒（OR=10.56[1.36-81.95]）、硬结（OR=4.74[1.05-21.44]）、红斑（OR=2.97[1.73-5.10]）等不良反应；但在接种部位发红方面（OR=2.25[0.35-14.38]），差异无统计学意义。在全身不良反应方面，与安慰剂对照相比，接种VVnr新冠病毒疫苗更容易引起头痛（OR= 3.14[1.89-5.23]）、恶心（OR= 1.33[1.09-1.63]）、乏力（OR= 4.43[2.42-8.11]）、食欲减退（OR=3.55[1.43-8.83]）、全身肌肉酸痛（OR=8.59[2.29-32.27]）、全身红斑（OR=6.06[2.48-14.83]）、发热（OR=6.35[2.52-15.96]）；但在呕吐、腹泻、咳嗽、全身瘙痒等方面，差异无统计学意义。结论：相较于安慰剂，接种VVnr新冠病毒疫苗更容易引起局部和全身不良反应。

简介：摘要目的原核表达人腺病毒（HAdV）7型DNA结合蛋白（DBP），制备DBP蛋白多克隆抗体。方法合成HAdV-7 DBP基因并克隆至pET30a载体，转化大肠杆菌BL21（DE3）感受态细胞，IPTG诱导进行原核表达。经镍离子金属螯合层析纯化后免疫家兔制备多克隆抗体，使用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）测定该抗体效价；使用Western blotting方法与间接免疫荧光方法（IFA）检测抗体特异性。以rDBP包被ELISA反应板使用间接ELISA对HAdV感染儿童急性期血清中抗DBP蛋白IgM和IgG抗体进行检测。结果成功构建HAdV-7 DBP原核表达载体，表达的重组DBP蛋白经镍柱亲和层析纯化后纯度>95%，间接ELISA方法测得制备的多克隆抗血清的抗体效价为1∶1 024 000，Western blotting方法和IFA方法显示该抗体具有较高的特异性，间接ELISA方法检测HAdV感染儿童 急性期血清中抗DBP蛋白IgM和IgG抗体的阳性率分别为50.0%（19/38）和63.2%（24/38）。结论成功构建HAdV-7 DBP蛋白的原达表达载体，获得了HAdV-7型DBP重组蛋白和高效价的兔多克隆抗体。

简介：摘要目的总结儿童人腺病毒7型混合肺炎支原体感染肺炎的临床特征。方法选择2018年12月1日至2019年9月1日在武汉儿童医院确诊的36例人腺病毒7型混合肺炎支原体感染肺炎儿童为研究对象(混合感染组)，回顾性分析36例患儿的临床表现、实验室检查和影像学资料，并选取同期住院的94例单纯人腺病毒7型感染肺炎患儿作为单纯感染组。采用t检验、非参数秩和检验及χ2检验进行比较分析。结果混合感染组患儿中，男25例，女11例，平均年龄3.11岁；主要临床表现为发热(97.2%)、咳嗽(100.0%)，且多表现为高热，平均体温为40.0 ℃，热峰约4次/d，平均热程11 d；重症肺炎率高(86.1%)，与单纯感染组(69.1%)比较差异有统计学意义(χ2＝3.878，P<0.05)；可合并心肌损害(55.5%)、心力衰竭(16.7%)、肝功能损害(25.0%)、消化道出血(5.5%)、中毒性脑病(11.0%)、噬血细胞综合征(16.7%)、闭塞性细支气管炎(50.0%)等并发症。细胞因子，如白细胞介素(IL)-6[237.84(108.59，606.36) ng/L]、IL-10[31.44(12.13，69.60) ng/L]、干扰素γ[(102.85±92.23) ng/L]均明显升高，其中IL-6、IL-10与单纯感染组[148.35(57.43，390.82)；19.67(10.96，35.35)]比较升高更为明显，差异均有统计学意义(Z＝-1.984、-2.077，均P<0.05)。混合感染组肺实变(50.0%)及胸腔积液(38.9%)均较常见，且胸腔积液发生率较单纯感染组(19.1%)明显升高，差异有统计学意义(χ2＝5.594，P<0.05)。结论儿童腺病毒7型混合肺炎支原体感染肺炎多为重症肺炎，可能与细胞因子风暴有关。

简介：通过对5例中晚期癌症病人的动脉导入重组p53腺病毒基因，同时结合化疗药物灌注的方法，探讨通过动脉途径基因治疗肿瘤的可行性。1材料与方法5例病人中男性3例，女性2例，年龄41～72岁，其中中心型肺癌1例，肺转移癌1例，胰腺癌2例，其中1例伴有肝转移，胆囊癌并肝转移1例；分别按TNM分期，临床Ⅲ期2例，Ⅳ期3例，介入治疗方法采用Seldinger法，经股动脉穿刺插管至肿瘤供血动脉，包括左右支气管动脉，腹腔动脉、左右肝动脉、肠系膜上动脉，先行注入选配的不同化疗药物，

简介：摘要目的探讨重组人5型腺病毒胸腔内注射治疗晚期肺癌恶性胸腔积液的效果。方法选择2013年2月～2015年2月期间我院104例肺癌晚期伴恶性胸腔积液的患者作为研究对象，根据随机数字表将其平均分为研究组与对照组，每组各52例。研究组在胸腔内注射重组人5型腺病毒治疗，对照组注射顺铂治疗。结果研究组治疗的总有效率为73.08%，显著高于对照组的51.92%（P<0.05）；两组不良反应发生率对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论重组人5型腺病毒胸腔内注射治疗在晚期肺癌恶性胸腔积液中具有显著的应用效果，不良反应少，适于临床应用。

简介：摘要目的探讨VEGF的检测与分析在TACE联合P53腺病毒注射液治疗肝细胞癌临床的效果与意义。方法选取2010年1月~2013年10月收治的肝癌患者共90例，予以TACE（肝导管动脉化疗栓塞术）联合P53腺病毒注射液治疗，对比治疗前后肝功能分级、血清VEGF指标、1年生存率、肿瘤坏死率。结果90例患者1年生存率为90.0%（81/90）；肿瘤完全坏死率90.0%（81/90），部分坏死率10.0%（9/90）；治疗后1个月血清VEGF平均水平为（17.25±3.08）pg/ml、血清TNF-α平均水平为（0.69±0.12）ng/ml，均优于治疗前（P＜0.05）。

简介：目的探讨腺病毒E1A基因对细菌脂多糖(LPS)所致肺泡上皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法通过脂质体转染的方法将腺病毒E1A基因转染肺泡上皮细胞(A549细胞)，经G418筛选、Westemblot鉴定E1A阳性表达A549细胞单克隆，不同浓度的LPS活化，测定不同时间细胞ICAM-1表达。结果与未转染和空质粒转染A549细胞相比较，经LPS活化后E1A阳性表达A549细胞ICAM-1表达显著增加，且呈浓度和时间依赖性。结论腺病毒E1A基因显著增加LPS所致的气道上皮细胞ICAM-1表达，提示腺病毒潜伏感染可能通过放大外界刺激因素所致的气道炎症反应在COPD的发病中发挥重要作用。

简介：摘要目的了解住院急性呼吸道感染患儿人腺病毒（HAdV）感染流行病学及临床特征。方法以2016年12月至2018年12月在河北省儿童医院住院的急性呼吸道感染患儿中确证为HAdV感染的476例患儿为研究对象，分析其流行特点、临床特征以及混合感染情况。结果急性呼吸道感染患儿中HAdV总检出率为4.78%（476/9 962），全年均有检出，11月为流行高峰。6岁以下患儿HAdV检测阳性率随年龄增加而增加，各年龄组检出率比较差异有统计学意义（χ2=158.700, P<0.01）。>1~3岁组是HAdV感染高发年龄，共202例（42.44%）；HAdV呼吸道感染疾病构成中支气管肺炎约占60%，在各年龄段均占首位。HAdV血清型检测结果提示，3型和7型为主要血清型，HAdV-3多表现为支气管肺炎，而重症及致死性患儿多为HAdV-7感染。为感染总混合感染率为61.76%（294例），且随感染在呼吸道向下蔓延，混合感染率逐渐升高，各病种混合感染率比较差异有统计学意义（χ2=31.398, P<0.01），混合感染病原以鼻病毒为主。结论HAdV感染全年均可发生，>1~3岁是其高发年龄，可导致全呼吸道感染，支气管肺炎占60%左右，HAdV-3和HAdV-7是主要血清型，腺病毒存在较高混合感染率，且随感染在呼吸道向下蔓延混合感染率增加。

简介：目的：建立检测人4型腺病毒拷贝数的荧光定量PCR方法。方法：提取本实验室构建的4型腺病毒全基因组质粒，以梯度稀释质粒为标准模板，选取人4型腺病毒六邻体区域基因设计一对特异性引物，进行SYBRGreenI荧光定量PCR扩增并制作标准曲线。结果：标准曲线为y=-4．284x＋53．468，由全基因组质粒所构建的标准曲线线性关系良好，扩增反应Ct值与拷贝数的对数呈线性关系（R2=0．999609），检出敏感度可达1×10^2拷贝/μL，且与其他几种腺病毒无交叉反应。用该方法检测4型腺病毒感染细胞2、12和24h后的病毒拷贝数，其病毒拷贝数随时间增加，与细胞病变（CPE）变化保持一致，且荧光定量PCR的测量结果稳定（变异系数〈6％）。结论：建立了检测人4型腺病毒基因拷贝数的荧光定量RT—PCR方法，该方法灵敏度高、特异性强。

简介：摘要目的观察荷载白细胞介素(IL)-24的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合放射对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为4组进行干预，分别为，(1)磷酸盐缓液组(PBS)；(2)放射治疗组(10 GY)；(3)病毒组[ZD55-IL-24；10感染复数(MOI)]；(4)联合组(ZD55-IL-24＋RT；5 MOI＋5GY)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测连续96 h各组LNcap细胞增殖能力的变化。Hoechst-33258、原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测试剂盒检测处理48 h后各组LNcap细胞的凋亡。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测处理48 h后各组内IL-24和凋亡相关蛋白的表达。多组间采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用t检验。结果(1)CCK-8显示，放疗组、ZD55-IL-24和联合组与PBS组比较，均可抑制细胞增殖。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组在处理96 h后在450 nm处的吸光度(A)值分别为3.84±0.47(t＝20.730，P<0.01)、1.85±0.08(t＝15.600，P<0.01)、1.33±0.19(t＝6.270，P<0.01)、0.78±0.10。(2)Hoechst-33258染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(9.20±1.02)%(t＝26.430，P<0.01)、(28.88±3.65)%(t＝6.092，P<0.01)、(35.45±1.80)%(t＝4.505，P<0.01)、(41.95±2.26)%。(3)TUNEL染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著的细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(7.95±2.07)%(t＝15.400，P<0.01)、(26.38±2.61)%(t＝5.960，P<0.01)、(32.95±3.94)%(t＝2.600，P<0.01)、(39.45±3.53)%。(4)Western blot结果显示，各治疗组内半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3的表达水平均高于PBS组，联合组内Caspase-8/Caspase-3表达增高更为明显。以PBS组表达量为参照，Caspase-8和Caspase-3在PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组内的相对表达量分别为1.00±0.07、1.00±0.08(t＝23.030、13.910，P<0.01、0.01)、1.61±0.12、1.52±0.11(t＝13.330、8.430，P<0.01、0.01)、2.13±0.15、1.93±0.04(t＝7.390、5.710，P<0.01、0.01)、2.99±0.13、2.52±0.17(与联合组比较)。结论放疗和ZD55-IL-24均可以抑制LNcap细胞增殖并促进细胞凋亡，联合治疗较单一治疗拥有更好的增殖抑制及促进凋亡效果，其机制可能与Caspase-8/Caspase-3介导的内源性凋亡相关。

简介：摘要目的研究住院儿童呼吸道人腺病毒(HAdV)感染的临床和流行病学特征，为临床及时合理诊治提供参考依据。方法回顾性分析2018年9月至2019年8月于浙江大学医学院附属儿童医院住院治疗的488例呼吸道HAdV感染患儿临床资料。所有鼻(咽)拭子或鼻咽抽吸物(NPAs)通过直接免疫荧光法检测。非正态分布计量资料采用Kruskal Wallis H检验，以P<0.05为差异有统计学意义。计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法，组间率的比较采用Bonfereoni χ2分割，校正后以P<0.007为差异有统计学意义。结果7 072例急性呼吸道感染病例中检测出488例HAdV感染，检出率6.9%，其中男性305例(62.5%)、女性183例(37.5%)。488例HAdV阳性患儿中位发病年龄为43个月(39 d～12岁)，6个月～<2岁组HAdV检出率(8.7%，123/1 408)高于<6个月组(3.0%，6/197)和≥5岁组(4.6%，89/1 948)，差异均有统计学意义(χ2＝7.57，23.98，P均<0.007)；2～<5岁组检出率(7.7%，270/3 519)高于<6个月组和≥5岁组，差异均有统计学意义(χ2＝5.809，19.688，P均<0.007)。冬季检出人数达峰值12.9%(238/1 840)，与春、夏和秋季检出率(4.7%、3.9%和5.5%)相比差异均有统计学意义(χ2＝103.477，58.986和49.926，P均<0.007)。平均住院时间(6±4)d(1～41 d)，486例(99.5%)治疗后好转出院，2例死亡。上呼吸道感染111例(22.7%)，支气管炎34例(7.0%)，肺炎343例(70.3%)，其中重症肺炎86例(86/343，25.1%)。常见症状为发热(93.4%，456/488)、咳嗽(94.7%，462/488)、喘息(26.2%，128/488)和气促(14.8%，72/488)。138例(28.3%)出现肺外症状，78例(16.0%)伴有基础疾病，其中先天性心脏病所占比例(16例，3.3%)最高。456例出现发热症状的HAdV阳性患儿平均热程(8.8±2.4)d(5～17 d)，其中热程>7～10 d 277例、>10 d 96例；高热(≥39 ℃)439例。275例(56.4%)为单一感染，213例(43.6%)为混合感染。混合感染组患儿发热、高热、热程>10 d、重症肺炎和喘息比例以及住院天数均高于单一感染组，差异均有统计学意义(χ2/Z＝11.960、6.494、37.209、72.841和-8.805，P均<0.05)。HAdV感染重症肺炎组患儿住院天数、热程>10 d、喘息、气促、嗜睡/精神差、浆膜腔积液、肺外症状、混合感染和基础疾病比例均高于轻症肺炎组，差异均有统计学意义(χ2/Z＝-9.182、23.825、49.094、143.627、219.659、81.327、8.080、21.546和10.556，P均<0.05)。6个月～<2岁组重症肺炎比例高于2～<5岁和≥5岁组，差异均有统计学意义(χ2＝20.709，8.603，P均<0.007)。结论HAdV是儿童急性呼吸道感染的重要病原，全年均可发病，可导致全呼吸道感染。好发于6个月～<2岁儿童，冬季检出率最高。6个月～<2岁、喘息、气促、基础疾病、肺外症状及混合感染患儿更易进展为重症肺炎。

简介：摘要目的了解徐州地区儿童腺病毒感染的流行学特征。方法收集2013—2019年徐州市儿童医院流感样患儿咽拭子标本7 257例，采用Real-time PCR方法检测腺病毒，阳性标本扩增其六邻体基因进行型别分析，对腺病毒55型采用Hep-2细胞分离培养并全基因测序分析。结果7 257例患儿共检出227例腺病毒阳性，检出率为3.13%，感染主要集中在3~<6岁年龄组儿童，其中检出高峰为5月和6月份；型别分析结果显示，腺病毒感染主要为腺病毒3型和7型，不同年份流行优势型别在腺病毒3型和7型之间更替。腺病毒55型经细胞分离全基因测序，发现仅有少数碱基点突变，未发生集中区域的基因突变和重组。结论2013—2019年徐州地区儿童流感样病例中腺病毒以3和7型为主，感染人群以学龄前儿童为主，检出高峰为春夏季。

简介：摘要目的研究住院儿童呼吸道人腺病毒(HAdV)感染的临床和流行病学特征，为临床及时合理诊治提供参考依据。方法回顾性分析2018年9月至2019年8月于浙江大学医学院附属儿童医院住院治疗的488例呼吸道HAdV感染患儿临床资料。所有鼻(咽)拭子或鼻咽抽吸物(NPAs)通过直接免疫荧光法检测。非正态分布计量资料采用Kruskal Wallis H检验，以P<0.05为差异有统计学意义。计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法，组间率的比较采用Bonfereoni χ2分割，校正后以P<0.007为差异有统计学意义。结果7 072例急性呼吸道感染病例中检测出488例HAdV感染，检出率6.9%，其中男性305例(62.5%)、女性183例(37.5%)。488例HAdV阳性患儿中位发病年龄为43个月(39 d～12岁)，6个月～<2岁组HAdV检出率(8.7%，123/1 408)高于<6个月组(3.0%，6/197)和≥5岁组(4.6%，89/1 948)，差异均有统计学意义(χ2＝7.57，23.98，P均<0.007)；2～<5岁组检出率(7.7%，270/3 519)高于<6个月组和≥5岁组，差异均有统计学意义(χ2＝5.809，19.688，P均<0.007)。冬季检出人数达峰值12.9%(238/1 840)，与春、夏和秋季检出率(4.7%、3.9%和5.5%)相比差异均有统计学意义(χ2＝103.477，58.986和49.926，P均<0.007)。平均住院时间(6±4)d(1～41 d)，486例(99.5%)治疗后好转出院，2例死亡。上呼吸道感染111例(22.7%)，支气管炎34例(7.0%)，肺炎343例(70.3%)，其中重症肺炎86例(86/343，25.1%)。常见症状为发热(93.4%，456/488)、咳嗽(94.7%，462/488)、喘息(26.2%，128/488)和气促(14.8%，72/488)。138例(28.3%)出现肺外症状，78例(16.0%)伴有基础疾病，其中先天性心脏病所占比例(16例，3.3%)最高。456例出现发热症状的HAdV阳性患儿平均热程(8.8±2.4)d(5～17 d)，其中热程>7～10 d 277例、>10 d 96例；高热(≥39 ℃)439例。275例(56.4%)为单一感染，213例(43.6%)为混合感染。混合感染组患儿发热、高热、热程>10 d、重症肺炎和喘息比例以及住院天数均高于单一感染组，差异均有统计学意义(χ2/Z＝11.960、6.494、37.209、72.841和-8.805，P均<0.05)。HAdV感染重症肺炎组患儿住院天数、热程>10 d、喘息、气促、嗜睡/精神差、浆膜腔积液、肺外症状、混合感染和基础疾病比例均高于轻症肺炎组，差异均有统计学意义(χ2/Z＝-9.182、23.825、49.094、143.627、219.659、81.327、8.080、21.546和10.556，P均<0.05)。6个月～<2岁组重症肺炎比例高于2～<5岁和≥5岁组，差异均有统计学意义(χ2＝20.709，8.603，P均<0.007)。结论HAdV是儿童急性呼吸道感染的重要病原，全年均可发病，可导致全呼吸道感染。好发于6个月～<2岁儿童，冬季检出率最高。6个月～<2岁、喘息、气促、基础疾病、肺外症状及混合感染患儿更易进展为重症肺炎。

简介：摘要目的构建并制备表达人CD137L蛋白的5型重组腺病毒（Ad5-CD137L），并初步研究其在小鼠中的抗肿瘤免疫效果。方法将密码子优化CD137L蛋白的表达基因插入pDC316穿梭质粒,并与pBH-GloxΔE1,3Cre腺病毒骨架质粒，共同转染HEK293细胞，构建Ad5-CD137L种子。扩增并纯化后，对所得Ad5-CD137L重组腺病毒的插入目的基因与蛋白表达情况进行鉴定。检测Ad5-CD137L在C57BL/6小鼠体内的特异性细胞免疫和抗肿瘤免疫水平。结果成功地构建了Ad5-CD137L，PCR和测序结果表明插入目的基因与构建理论值相符。免疫荧光法鉴定Ad5-CD137L能在HEK293细胞中表达目的蛋白，经Western印迹法鉴定该目的蛋白的相对分子质量约为25 000，与理论值相符。与空腺病毒相比，Ad5-CD137L能显著诱导小鼠特异性IFN-γ（t=6.315，P=0.003），抗肿瘤免疫效果更显著（t21 d=8.275，t29 d=4.492；t39 d=5.101，P均<0.001）。结论成功构建了Ad5-CD137L，该重组病毒具有特异性细胞免疫原性和抗肿瘤免疫效果。

简介：摘要目的探讨综合护理干预在儿童重症腺病毒肺炎(SAP)中的疗效及对炎性因子的影响，以期为临床治疗提供理论依据。方法选取2018年1月至2019年6月于该院住院治疗的SAP患儿96例，按照随机数字表法随机分为观察组与对照组，每组各48例，对照组给予常规护理干预，观察组给予综合护理干预，观察两组患儿干预前后小儿危重病例评分(PCIS)、临床症状改善时间、免疫球蛋白以及炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果干预后，观察组临床疗效显著优于对照组；两组患儿的PCIS评分、临床症状改善时间、免疫球蛋白、IL-6、TNF-α均较治疗前显著改善，且观察组对上述指标改善作用显著优于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论综合护理干预儿童SAP可有效缩短临床症状改善时间，提高患儿生存质量，调节免疫功能，抑制炎性反应，对促进SAP患儿的治疗效果具有显著临床价值。

简介：摘要目的对北京地区一起呼吸道发热疫情进行实验室确诊。方法收集此次呼吸道发热疫情病例的咽拭子标本，利用实时荧光RT-PCR方法对呼吸道病毒和呼吸道细菌进行核酸筛检。对腺病毒筛查阳性的标本，利用腺病毒特异性引物，进行3个基因片段(Fiber、Hexon和Penton)扩增和测序，并对测序序列进行BLAST比对和进化关系分析。结果在收集的14份病例标本中，共检测到14份腺病毒阳性。Fiber、Hexon和Penton 3个基因序列BLAST结果显示，14例均为3型腺病毒。进化关系分析显示，该病毒与美国1株2007年流行的3a51型腺病毒(GenBank登录号为KF268123)高度同源。结论北京地区该起呼吸道发热暴发疫情，是由3a51型腺病毒引起的。

简介：摘要目的调查武汉地区腹泻儿童腺病毒感染情况及所感腺病毒分子遗传特点分析。方法收集武汉市儿童医院2015年9月至12月腹泻儿童粪便样本，使用PCR方法扩增腺病毒hexon基因片段。结果82例样本中腺病毒检出24例，检出率29.3%。利用hexon基因段序列对其中7例阳性株构建进化树分析，发现Ad41占42.9%（3/7），Ad31占28.6%（2/7）,Ad1和Ad3各占14.3%（1/7）。结论腺病毒是造成武汉地区2015年9月至12月儿童腹泻的主要病原体之一，血清型以41型为主，同时有31型等多个血清型散发，应加强对非肠道腺病毒感染的监测。

简介：摘要目的探讨高流量鼻导管湿化氧疗（humidified high flow nasal cannula，HHFNC）护理在儿童腺病毒肺炎中的应用效果。方法选取80例2019年1—12月腺病毒肺炎的患儿，观察组采用高流量鼻导管湿化氧疗，对照组采用普通的氧气湿化装置氧疗（氧流量≤2 L/min）， 观察记录两组氧疗方式过程中患儿24 h的PaO2、PaCO2、血氧饱和度、二氧化碳潴留情况、插管率、重症监护室的住院天数及家属满意度等情况。结果观察组氧疗过程中患儿24 h PaO2比对照组高，PaCO2比对照组低，血氧饱和度≤95%例数比对照组少（4例比30例），差异均有统计学意义（均P＜0. 05）；观察组的有创气管插管率比对照组低［20%（8/40）比70%（28/40）］，观察组平均重症监护住院天数较对照组短（4 d比8 d），患儿家属100%满意人数显著升高，两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论采用高流量鼻导管湿化氧疗护理过程中，患儿PaO2显著升高，PaCO2降低，进行有创气管插管人数明显降低，重症监护住院天数缩短，患儿家属满意度大幅度提升，具有实用价值。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的人工合成东亚钳蝎氯毒素（Ad-rBmK CTa）对人胶质瘤U251细胞的抑制作用及其相关机制。方法设置3.5×109、7.0×109、3.5×1010pfu/ml三个效价梯度Ad-rBmK CTa组，分别作用于U251细胞24、48、72 h，同时设置空白对照组（不加入细胞和Ad-rBmK CTa）、阴性对照组（只加入U251细胞）。通过激光共聚焦荧光显微镜观察病毒感染情况；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况；采用流式细胞术检测各组细胞周期及细胞凋亡；采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2和caspase-3表达情况。结果Ad-rBmK CTa作用于U251细胞24 h后感染效率达90%以上。随着Ad-rBmK CTa效价升高，作用相同时间的U251细胞增殖抑制率逐渐升高（均P<0.01）；随着时间延长，同一效价Ad-rBmK CTa作用的U251细胞增殖抑制率亦逐渐升高（均P<0.01）。7.0×109 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞48 h后，G0/G1期细胞比例为（40.7±0.8）%，S期和G2期细胞比例分别为（35.7±0.6）%、（23.6±1.4）%，差异具有统计学意义（F=225.119，P<0.01）。7.0×109 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞24、48、72 h时，细胞凋亡率分别为（7.4±1.4）%、（19.2±1.7）%和（22.3±1.7）%，差异有统计学意义（F=49.470，P<0.01）。7.0×109 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞48 h后，与阴性对照组相比，bax、caspase-3蛋白的表达水平升高，bcl-2蛋白表达水平下降。结论Ad-rBmK CTa可能作用于DNA损伤诱导的G1/S检测点，使细胞周期停滞于G0/G1期，从而抑制U251细胞的体外增殖，但其诱导U251细胞凋亡的作用并不明显。其机制可能与氯离子-通道直接或间接受到抑制相关。

简介：目的：构建携带人纤溶酶原Kringle5（K5）基因重组腺病毒并观察其在小鼠肺癌细胞中的表达和对荷TC-1瘤小鼠的生存期的影响。方法：构建携带人纤溶酶原K5基因表达框的腺病毒载体Ad-EF1α-K5，用RT-PCR法检测腺病毒感染TC-1细胞后K5mRNA的表达，用免疫沉淀和Westernbloting法检测腺病毒感染TC-1细胞后K5蛋白的表达。建立荷TC-1小鼠肺癌C57BL／6小鼠模型，观察重组腺病毒对荷瘤小鼠生存期的影响。取肿瘤组织做免疫组织化学染色并计数微血管密度。结果：携带K5基因的人V型腺病毒能有效感染小鼠肺癌TC-1细胞，在转录和翻译水平进行表达，能有效延长荷瘤鼠的生存期并降低肿瘤微血管密度。结论：腺病毒可作为便捷的载体携带K5基因感染肿瘤细胞，分泌表达K5蛋白，延长荷瘤小鼠生存期，可能与其通过抑制肿瘤区血管生成、遏制肿瘤区血供有关。