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  • 简介:1.在评估主动脉瓣狭窄时,以下说法何者为真?A□喷射性卡嗒音较常见于获得性主动脉瓣狭窄患者,较少见于先天性主动脉瓣狭窄患者。

  • 标签: 主动脉瓣狭窄 ECC 负荷成像 冠脉造影检查
  • 简介:目的探讨p15^INK4B(p15)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3.1(+)-p15质粒及阴性对照pCDNA3.1(+)-neo质粒转染BxPC3细胞,以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达;Westernblotting检测细胞p15蛋白表达;MTF法检测细胞增殖;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制,至第7天,生长抑制率达47.9%。G0/G1期细胞占(61.56±3.96)%,显著高于空质粒转染组的(47.44±6.35)%和对照组的(49.22±7.23)%(P〈0.05)。出现明显的G1凋亡峰,细胞凋亡率为(5.27±1.04)%,显著高于空质粒转染组的(0.11±0.06)%和对照组的(0.09±0.07)%(P〈0.05)。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖,并能诱导其凋亡。

  • 标签: 胰腺肿瘤 转染 周期素依赖激酶抑制剂p15
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  • 简介:胰岛β细胞的数目减少和(或)分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡,增加2型糖尿病患者β细胞总量,将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此,减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化,增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1(GLP-1)和Exendin-4(Ex-4)能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡,从而增加胰岛β细胞数量,促进胰岛素合成及分泌。于是,GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。

  • 标签: 胰岛β细胞功能 EXENDIN-4 2型糖尿病发病 Β细胞凋亡 2型糖尿病患者 细胞凋亡异常
  • 简介:例1男,22岁,主因右侧肢体无力2天入院。查体T37.8℃、BP120/80mmHg,言语不利,右侧中枢性面舌瘫,甲状腺Ⅱ‘肿大,可闻及血管杂音,心率120次/分,心尖部可闻Ⅱ级收缩期吹风样杂音,右上下肢肌力Ⅱ级,右巴氏呈阳性。脑CT示:左基底节低密度改

  • 标签: 甲亢 并发症 脑梗塞 发病机理 药物治疗
  • 简介:目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是,一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

  • 标签: CD4^+CD25^+调节性T细胞 系统性红斑狼疮 自身反应性T细胞 自身免疫病 T细胞无能 识别机制
  • 简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。

  • 标签: 计算生物学 巨噬细胞 原核表达 蛋白纯化 14-3-3η
  • 简介:目的总结以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP)的临床特点,提高其诊断水平。方法回顾性分析我院确诊的3例TTP患者的病历资料,并复习相关文献。结果,TTP经典的五联征为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经系统症状及肾损害。以脑损害为首发表现的TTP容易被误诊为脑卒中、颅内感染等。早期行血浆置换治疗效果好。结论以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜临床表现复杂,容易误诊,要注意早期诊断和早期治疗。

  • 标签: 血栓性血小板减少性紫癜 神经精神症状 临床特点
  • 简介:目的:探讨14-33zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤(MCL)患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料,采用免疫组织化学染色方法检测14-33zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况,分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比,12例MCL患者中8例细胞浆中表达14-33zeta阳性,阳性表达率为66.7%。14-33zeta阳性表达患者总反应率(ORR)、2年总生存(OS)率、2年无进展生存(PFS)率(62.5%,50.0%,37.5%)均低于14-33zeta阴性表达患者(75.0%,100.0%,75.0%),有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14-33zeta蛋白的异常高表达,其表达强弱可能与预后相关。

  • 标签: 14-3-3zeta蛋白 淋巴瘤 套细胞 预后
  • 简介:肾母细胞瘤是起源于未分化中胚层组织的恶性实体肿瘤,90%见于7岁以前,成人十分罕见。寿建忠等统计占成人肾脏肿瘤的2.53%。回顾1980年1月至2005年1月收治成人肾母细胞瘤4例,仅1例术前确诊。为提高诊治效果总结如下。

  • 标签: 成人 肾母细胞瘤
  • 简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 胰性脑病 水通道蛋白4
  • 简介:近年来,对趋化因子(chemokines)作用的研究已不局限于趋化免疫细胞,其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实,而CXC类趋化因子受体3(chemokineC—X-Cmotifreceptor3,CXCR3)也逐渐受到关注,其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

  • 标签: 趋化因子 受体 恶性肿瘤 免疫细胞
  • 简介:例1。患者,女性,20岁。于2002年12月8日曾在当地防疫站接种破伤风类毒素(加拿大生产),1h后感觉周身不适、疲乏、头晕、头痛等症状,未引起重视。2h症状加重,3h出现寒颤、呼吸困难、肢体麻木、心悸、气短等症状,即送我院急诊科救治。体查:神志

  • 标签: 免疫注射 破伤风类毒素 过敏反应 实验室检查 治疗
  • 简介:从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎都集中在基因的5'端,即转录调控的主要作用位置.然而基因不只有5'端序列,其3'端序列以长度推测亦应富含信息量.目前普遍被接受的一种观点是,基因的3'端,尤其是3'非翻译区涉及了基因转录后水平的调控过程,主要参与mRNA的稳定性、基因表达的定位以及翻译效率等生理进程的调控,具体可能在干细胞增殖分化、性别决定、神经元发生、血红细胞生成等过程中发挥作用.

  • 标签: 基因表达调控 转录水平 非翻译区 能量消耗 生理意义 mRNA