简介:目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)水平的关系。方法自2009年6月至2011年6月保守治疗658例重型颅脑损伤患者,均于入院第2、5天应用无创脑水肿动态监护仪监测脑水肿指数。入院第2、5天清晨空腹抽静脉血检测血清NO、LPO水平。结果658例重型颅脑损伤患者中,发生消化道出血80例,发生率为12.2%。入院第2、5天脑水肿指数越高,消化道出血发生率越高(P〈0.05)、发生首次出血时间越短(P〈0.05)、出血持续时间越长(P〈0.05)、出血量越大(P〈0.05)。不同脑水肿指数患者入院第2天血清NO、LPO水平无显著变化(P〉0.05),入院第5天脑水肿指数越高,血清NO、LPO水平越高(P〉0.05)。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血、血清NO和LPO水平密切相关,而且直接影响消化道出血患者出血时间、出血量。
简介:目的研究粤西汉族人群谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-3)基因启动子区-723C/T基因多态性的分布及其与脑梗死的关系。方法检测佛广东医学院附属医院神经科自2007年2月至2008年2月收治的粤西地区汉族脑梗死患者102例(病例组)和同期粤西地区汉族健康体检者101例(对照组)的GPX-3基因启动子区-723C/T基因多态性,比较2组的一般资料、卒中危险因素及-723C/T基因多态性的分布特点,多元Logistic回归分析影响脑梗死发生的危险因素,并对筛选出的危险因素进行分层分析。结果与对照组比较,病例组高血压、糖尿病病史比例,血糖水平,-723C/TCC基因型频率及C等位基因频率均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);多元Logistic回归分析显示-723C/T基因型、高血压病史、糖尿病史是脑梗死发生的独立危险因素:与没有任何危险因素亦不携带风险基因型者比较,有危险因素又携带CC基因型者脑梗死发病风险明显增加.差异有统计学意义(P〈0.05)。结论中国粤西地区汉族人群GPX-3基因启动子区-723C/T位点存在多态性,C等位基因是脑梗死的危险因素,CC基因型为脑梗死的易感基因型,也是独立危险因素。
简介:目的测定帕金森病(PD)患者尿中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的变化。方法运用病例一对照观察,根据Calne标准选取31例男性PD患者、同时选取31例年龄、影响因素等相当的健康男性为对照。通过铜氧化共轭双烯法在波长234nm测定血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间以及酶联免疫法测定尿中8-iso-PGF2α浓度。结果PD患者组尿中8-iso-PGF2α含量比对照组明显增高[(81.1±1.6)ng/mmol肌酐vs(46.9±1.1)ng/mmol肌酐],差异有统计学意义(P〈0.05);而血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显减低[(63.5±6.0)minvs(84.4±8.8)min],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论增高的氧化压力与降低的抗氧化能力在PD的病理过程中具有一定的作用,提示有效的抗氧化治疗可能对控制疾病的发展具有一定的意义。
简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.
简介:目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-l激动剂钻原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3,诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。
简介:目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P<0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P<0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.
简介:目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P〈0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P〈0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P〈0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P〈0.01)。相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.423,-0.383,-0.339;均P〈0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P〈0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=-0.223,P〈0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P〈0.01)。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P〉0.05)。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:脑血管痉挛(cerebralvasospasm.CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage.SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力.起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮(nitricoxide。NO)、ET-1、蛋白激酶C(PKC)、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用.此外,SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素(AVP)的增加及K^+通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来,NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.