简介：目的：探讨术前不同时间口服磷酸钠盐溶液进行肠道准备时对患者夜间睡眠质量的影响。方法：选取2014年7月至2015年10月广西壮族自治区人民医院收治的选择术前需要肠道准备的择期手术患者360例,随机分为观察组和对照组,每组180例,均用磷酸钠盐口服溶液45mL加温开水250mL后服用,进行肠道准备,观察组术前1d16：00服用;对照组术前1d19：00服用。应用国际上常用的Athens失眠量表评价2组患者手术前晚睡眠质量情况。结果：观察组Athens评分显著低于对照组,观察组当晚夜间睡眠时间≥6.5h的人数达96.1%,对照组为34.4%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：术前1d6：00口服磷酸钠盐口服溶液进行肠道准备为最佳的肠道准备时间。既保证肠道清洁质量,同时保证睡眠质量。

简介：目的：探讨磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎合并心衰的临床价值及对患儿睡眠的影响。方法：选取2016年6月至2018年3月福建省安溪县医院收治的肺炎合并心衰患儿60例为研究对象,随机分为观察组35例和对照组25例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗,对比2组治疗效果及治疗前后睡眠质量变化。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P〈0.05）。2组治疗前后各项临床指标均有所改善（P〈0.05）,观察组改善程度优于对照组（P〈0.05）。2组治疗后各项血清心肌酶指标均有所下降（P〈0.05）,观察组治疗后各项血清心肌酶指标下降程度和对照组相比（P〈0.05）。2组治疗后PSQI评分均显著下降（P〈0.05）,且观察组PSQI评分显著低于对照组（P〈0.05）。结论：在小儿肺炎和并心衰的治疗中应用磷酸肌酸钠治疗可以提高临床治疗效果,改善患儿症状的同时改善其睡眠质量,降低患儿心肌损害。

简介：目的观察大黄素甲醚对创伤性脑损伤大鼠人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）移植后神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将40只2—3个月龄，体重200—250g清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、颅脑外伤组（10只）、脐带间充质干细胞移植组（10只）、脐带间充质干细胞移植（hUC—MSCs）＋大黄素甲醚组（10只）。免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与模型组比较，hUC—MSCs移植组、联合组大鼠脑组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达增强，联合组表达更为显著。结论大黄素甲醚可通过诱导hUC-MSCs表达神经元NSE、GFAP，发挥其对TBI后神经细胞的保护作用。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

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简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶（ERK）Thr202／Tyr204位点（ERK1／2）磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6．羟多巴胺建立帕金森病动物模型，连续腹腔注射左旋多巴（50mg／kg）和苄丝肼（12．50mg／kg）共21d（2次／d）以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平，免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达变化，以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1／2表达水平为（68．28±7．42）％，低于假手术组的（107．05±3．81）％，组间差异具有统计学意义（t=0．109，P=0．018）；左旋多巴连续治疗21d后，表达水平升至（160．37±10．54）％（t=0．109，P=0．000）。免疫荧光双标法检测，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有（35．32±5．03）％的磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达；经左旋多巴治疗后，共表达水平显著升至（83．62±1．46）％，高于帕金森病组（t=11．263，P=0．003）。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平明显上调，且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元，提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。

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简介：目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义（P〈0.05）;DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义（P〈O.05）.结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.

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简介：目的：探讨引起短期多例神经外科患者手术部位感染的可能原因。方法：回顾2013年2月1日至3月15日所有神经外科手术患者资料，进行相关暴露因素分析，探讨可能引起手术部位感染的危险因素。结果：“第五手术间”OR=4．07（95％CI=0．52～36．65），第五手术间环境微生物采样除麻醉剂袖带菌落总数超标以外均符合国家要求；各“手术主刀医生”“手术参与者”的手术部位感染专率较神经外科手术部位平均感染率均无差异（P〉0．05）；“二次手术”OR=18．00（95％CI=2．00～180．00）。结论：“二次手术”是此次短期多例神经外科患者手术部位感染的高危因素；对其干预措施可由此入手，进一步探讨。

简介：ThisstudysoughttoidentifydifferentiallyexpressedproteinsinSH-SY5Ycellstreatedwithvalproicacid,usingtwo-dimensionaldifferencegelelectrophoresisanalysis.Threeproteinswereunambi-guouslyidentified:theeukaryotictranslationinitiationfactor4Aisoform1andATP6V1B2proteinweredownregulated,whiletheheterogeneousnuclearribonucleoproteinKwasupregulated.Moreover,allthreeproteinsareassociatedwithalteredexpressionduetooxidativestress.Ma-trix-assistedlaserdesorption/ionization-timeofflightmassspectrometryandproteinimmunoblottingassayconfirmedthedifferentialexpressionofeukaryotictranslationinitiationfactor4Aisoform1.Theresultsindicatethatvalproicacidexertsanantioxidationeffectbyregulatingtheexpressionofeukaryotictranslationinitiationfactor4Aisoform1.

简介：目的探讨丙戊酸钠治疗脑外伤术后癫疒间复发后,添加奥卡西平或拉莫三嗪联合治疗外伤性癫疒间效果。方法以治疗前3个月癫疒间发作频度为对照,对治疗12个月后的疗效、不良反应及安全性进行自身对比观察。结果应用奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗12个月后,患者发作频率均较用药前明显减少;发作频率减少≥50%的患者分别为89.2%和89.7%,用药前后差异无统计学意义（P〈0.05）;奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠两组间差无明显统计学意义（P〉0.05）。奥卡西平联合丙戊酸钠不良反应的发生率为19.3%,拉莫三嗪联合丙戊酸钠不良反应的发生率为9.1%,差异显著（P〈0.05）。结论奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗外伤性癫疒间复发疗效确切,副作用拉莫三嗪组明显低于奥卡西平组。

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简介：目的：探讨颅内动脉瘤破裂合并颅脑损伤的临床特征，以此鉴别创伤性蛛网膜下腔出血。方法对我院近三年来收治的5例颅内动脉瘤破裂合并颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性研究，总结其临床特征。结果4例患者入院后急诊经CTA检查证实为颅内动脉瘤破裂出血，其中前交通动脉瘤2例，大脑中动脉瘤1例，颈内动脉-后交通动脉瘤l例；1例患者为动脉瘤再次破裂后行CTA检查示颈内动脉-后交通动脉瘤。急诊开颅血肿清除及动脉瘤夹闭术2例，动脉瘤夹闭术1例，血管内介入栓塞治疗术1例，药物保守治疗1例。恢复良好3例，重残1例，死亡l例。结论对伴有颅脑外伤史的蛛网膜下腔出血应注意考虑颅内动脉瘤破裂的可能，以便采取积极合理的治疗方案。

简介：目的总结外生型突入桥小脑角区胶质瘤的诊治经验。方法回顾性分析5例外生型突入桥小脑角区胶质瘤的临床资料。结果病灶全切除3例,部分切除2例。5例病理结果均为胶质瘤,低级别胶质瘤（WHOⅡ级）3例,高级别胶质瘤（WHOⅣ级）2例。术后生存时间为2～21个月,中位生存时间为5个月。结论突入桥小脑角区胶质瘤术前定性诊断困难,综合病史、症状体征和影像学检查可以进行正确的术前定性诊断;预后较颅内其他部位胶质瘤差,可能与后组颅神经并发症有关。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：我院1995年1月至2006年11月收治外伤性双侧基底节区血肿18例，其中单纯性血肿仅有5例，现报告如下。

简介：研究对象与方法：1966—2008年13项前瞻性研究、19个队列、177025人的资料进行了分析，共发生11000余次血管事件。Meta分析结果显示：每日摄盐量增加86mmol（约相当于5g），脑卒中相对风险增加23％（P=0．007）；9项研究显示摄盐量与脑卒中风险相关（其中4项有显著性），而3项得出阴性结果。