简介：目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化，为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度；脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致；不同程度脑缺血后脑温的变化不一致，双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状，单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧；四动脉阻断的全脑缺血中，缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象；脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内，避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。

简介：目的探讨不同麻醉方式对大鼠脑温变化规律的影响。方法大鼠随机分为水合氟醛腹腔麻醉组和七氟烷吸入麻醉组。大鼠麻醉后，持续监测皮质、纹状体温度和肛温变化。结果腹腔麻醉组脑温波动明显；而吸入麻醉组温度相对稳定。结论七氟烷吸入麻醉对大鼠脑温影响较小。

简介：老年性失眠是临床常见的老年性疾病之一,元阳亏损是老年性失眠的重要原因。元阳由元气化生,可以温煦卫气,元阳亏损可影响卫气的运行,进而出现失眠;元阳亦可以温养心神,心神内守,夜寐则安。王平教授认为老年阳虚失眠当以培补元阳为主,辅以培补元气之品和和安神之类。

简介：目的：观察黄连温胆汤对痰热内扰型失眠的临床疗效,并对其部分机制进行探讨。方法：选取2017年1~12月隆化县医院收治的痰热内扰型失眠患者60例纳入研究,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者睡前服用艾司唑仑,1mg/次;观察组在对照组治疗基础上加用黄连温胆汤,1剂/d,200mL煎服,早晚温服分服。2组均连续治疗14d,治疗结束后比较2组患者匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、睡眠自评量表（SRSS）评分的变化,同时检测外周血5-羟色胺（5-HT）、β-内啡肽（β-EP）浓度变化。结果：1）治疗后2组PSQI、SRSS评分均较治疗前有所下降（P〈0.05）,观察组下降得较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;2）治疗后2组5-HT及β-EP浓度均较治疗前下降（P〈0.05）,其中观察组优于对照组（P〈0.05）。结论：黄连温胆汤对痰热内扰型失眠有理想疗效,其作用机制可能与下调患者5-HT、β-EP有关。

简介：目的观察温胆汤应用于焦虑障碍治疗初期的临床疗效。方法将106例焦虑障碍患者随机分为2组。治疗组57例患者以温胆汤联合帕罗西丁治疗,对照组49例患者予帕罗西丁联合劳拉西泮治疗,2组均21d为1个疗程,1个疗程后采用Hanmilton焦虑量表（HAMA）、焦虑自评量表（SAS）、匹兹堡睡眠量表（PSQI）评分统计疗效。结果治疗组总有效率96.43%,对照组总有效率90.00%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗前后HAMA、SAS、PSQI改善明显（P〈0.05）,优于对照组。结论温胆汤应用于焦虑障碍治疗初期有效。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r＝0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.

简介：生物标志物是一种指示剂，可以存在于血、血浆、尿和脑脊液（cercbrospinalfluid,CSF），能反映与临床表现直接相关的生理或病理情况。阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease，AD）在表现出临床症状的前20-30年就有神经变性．但在痴呆出现前AD是不能被诊断的。最近几年，人们将早期轻度智能损害的临床阶段定义为“轻度认知功能障碍（MCI），

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：正常颅压脑积水（NPH）患病率约为十万分之四,在成人中发病,是一种可以治疗的痴呆,在诊断为痴呆的患者中约占5%[1]。NPH是由Akim和Adams在1965年首次描述,脑室增大但是没有颅内压增高的特殊综合征,并且出现典型的三联征：步态不稳、尿失禁和痴呆,脑脊液分流术能够改善症状[2-3]。NPH的特征是脑脊液动力学障碍,

简介：近年来研究发现，原发恶性脑肿瘤的发病率明显升高，且通过目前治疗来看，其预后很差。因此，研究脑肿瘤发生复发机制、改善患者的预后及延长其生存时间，是目前新的研究方向，也是国内外专家面临的重大难题：由于对脑肿瘤细胞来源及其发生机制的认识模糊，尽管在恶性脑肿瘤的发病机制方面已经做了大量的相关试验研究，但是并没有取得理想的成果。

简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。

简介：成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生，但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中，发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白：Nogo、髓鞘相关糖蛋白（myelinassociatedglycoprotein，MAG）、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendroeytemyelinglycoprotein，OMgp）在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用，并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面，通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型，通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况，并在伤后不同时间点观察病理改变，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比，伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高（P〈0.01），不同时间点脑组织的含水量显著增加（P〈0.01），伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损（P〈0.05）。经银杏内酯治疗后，TBI大鼠神经功能明显改善，病理改变减轻，脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复，可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。

简介：目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤（mTBI）患者、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性（AUC=0.726）;对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性（AUC=0.914）;血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性（AUC=0.762）。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。

简介：目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色，免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力，并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度（30Ixg／mL）时能特异性显示大脑皮层神经元．其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高（100μg／mL）或过低（10μg/mL）浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元，该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].