简介:白细胞介素34(IL-34)是近年来新发现的白细胞介素家族成员,其受体有巨噬细胞集落刺激因子-1受体(CSF-1R)和蛋白酪氨酸磷酸酶ζ受体(RPTP-ζ).目前,已知IL-34与集落刺激因子1(CSF-1)的生物学活性相似但不完全相同,在各种炎症和自身免疫性疾病中发挥重要作用.此外,发现IL-34在急性白血病、骨巨细胞瘤、肝癌等多种肿瘤的发病中起到一定作用.因此,研究IL-34与肿瘤的关系有助于了解肿瘤的发病机制,并为肿瘤的治疗提供新的方向.
简介:目的:通过分析慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中白细胞介素17A(IL-17A)的表达,旨在探索IL-17A与肝脏损伤、乙肝病毒(HBV)复制之间的关系。方法:(1)对101例CHB患者和33例健康者用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-17A水平;(2)所有研究对象HBV抗原抗体采用ELISA法检测;(3)所有研究对象肝功能采用全自动生化分析仪检测;(4)采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测CHB患者HBV-DNA。结果:(1)对照组、CHB轻度组、CHB中度组及CHB重度组之间血清IL-17A水平比较均有显著性差异(P〈0.05),且对照组、轻度组、中度组、重度组依次逐渐升高;(2)HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清IL-17A水平无显著性差异(P〉0.05);(3)IL-17A与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)均呈正相关,相关系数r分别为0.816、0.762、0.181、0.509、0.345、0.403,P均〈0.05;IL-17A与白蛋白(A)呈负相关(r=-0.194,P〈0.05);(4)血清IL-17A水平与HBV-DNA水平正相关(r=0.204,P〈0.05)。结论:(1)CHB患者血清中IL-17A水平升高,且随炎症程度加重、合成功能下降呈上升趋势,推测IL-17A可能参与了CHB患者肝脏受损和疾病进展;(2)IL-17A不能使e抗原发生血清学转换;(3)血清IL-17A的表达与HBV复制相关;(4)联合检测IL-17A和肝功能对CHB患者的病情、预后判断有参考价值。
简介:目的:探讨高血脂患者白细胞介素-6(IL-6)启动子-634C/G基因在中国人群中的多态性,旨在了解其是否为高脂血症的遗传因素。方法:筛选高脂血症患者197例,健康志愿者200例。采用酚-氯仿法提取外周血DNA,聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR_RFLP)技术检测IL-6基因多态性。结果:高脂血症组CC、CG和GG基因型的频率分别为51.3%(101/197),37.6%(74/197)和11.1%(22/197),与正常对照组[CC:65%(130/200):CG:28.5%(57/200):GG:6.5%(13/200)]相比差异具有显著性(P〈0.05)。
简介:目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.
简介:目的探讨血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、T淋巴细胞亚群等在丙型肝炎病毒感染中的作用.方法应用双抗体夹心ELISA法和单克隆抗体测定法对58例丙型肝炎患者进行了血清SIL-2R和T淋巴细胞亚群等进行相关研究,并以正常人35名作对照.结果丙型肝炎患者血清SIL-2R水平显著地高于正常人组(P<0.001),尤以肝硬变组明显.SIL-2R水平与T细胞亚群中CD8细胞比例,与ALT密切相关.结论检测丙型肝炎患者血清中SIL-2R、T淋巴细胞亚群等水平可做为丙肝患者病情变化、预后判断及临床用药的监测指标.
简介:目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性E选择素(sE-selectin)、自细胞介素4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)在过敏性鼻炎、哮喘、过敏性鼻炎并哮喘患者中的差异。方法103例患者按不同病因分为哮喘组33例,过敏性鼻炎组35例;过敏性鼻炎合并哮喘患者组(合并组)35例,对照组35例,4组受试者均采用双抗体夹心ELISA法检测血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10的水平并进行组间比较。结果哮喘组、过敏性鼻炎组、合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10水平均较对照组升高(均P〈0.01)。合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE.selectin、IL-4、IL-10水平较哮喘组均增高(P〈0.05或P〈0.01),过敏性鼻炎组各指标水平同哮喘组差异不明显。结论过敏性鼻炎、哮喘有类似的炎性过程,合并组血清黏附分子及IL-4、IL-10水平升高明显。
简介:目的探讨胃黏膜白细胞介素-8(IL-8)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)含量与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法应用酶联免疫吸附试验法测定56例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL-8、G-CSF的含量,比较感染与非感染患者、感染者治疗前后之间的差异。结果56例中38例Hp感染的胃黏膜IL-8及G-CSF含量明显高于18例非Hp感染者(P〈0.01)。Hp根除后IL-8及G-CSF含量明显低于根除前(P〈0.01)。结论Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G.CSF。IL.8及G.CSF可能在Hp相关胃疾病的发病过程中发挥关键作用,是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。
简介:目的探讨化脓性脑膜炎患儿脑脊液(CSF)中的白细胞介素—8(IL—8)水平的变化及其临床意义,为化脓性脑膜炎的诊断及治疗提供新的实验室依据。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法,测定44例化脓性脑膜炎患儿急性期和恢复期CSF中IL—8水平,并与44例非中枢神经系统疾病患儿进行对照。结果化脓性脑膜炎组急性期CSF中IL—8水平明显高于对照组(P〈0.05),且明显高于恢复期(P〈0.05)。恢复期患儿CSF中IL—8水平与对照组无显著性差异(P〉0.05)。结论IL—8作为一种免疫因子参与了化脓性脑膜炎的病理过程,且与该病的发生、发展密切相关,可作为临床诊断指标之一。
简介:目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗急性白血病(AL)化疗后血小板减少的疗效.方法AL患者52例,其中27例在化疗结束后血小板计数(BPC)<30×109/L时开始用rhIL-11治疗.ELISA法检测化疗前及BPC<30×109/L后7、14d促血小板生成素(Tpo)水平,流式细胞分析法测定网织血小板百分率(RP%)及其绝对值(RPC).25例未用rhIL-11治疗者为非用药组,从化疗后BPC<30×109/L开始观察14d.30名正常人作为对照.结果①rhIL-11用药组第7、14天血小板计数较非用药组明显增高;用药患者组23例需要输注血小板,平均为4~10U;对照组27例,平均为10~15U.②急性白血病患者化疗前Tpo水平较对照降低,RP%与对照组比较差异无统计学意义,但RPC较对照组明显降低.③非用药组第7天患者血浆Tpo水平,RP%及RPC均较对照及化疗前明显降低,第14天Tpo水平,RP%、RPC有所升高但仍较对照低.④用药组第7天血浆Tpo水平,RP%及RPC均较非用药组高;Tpo水平,RP%与对照组比较差异无统计学意义而RPC较对照低,第14天均高于对照.结论rhIL-11治疗AL化疗后血小板减少有效;IL-11可能有利于骨髓基质的恢复,具有促进Tpo合成或释放作用,使巨核细胞的血小板生成能力增强从而血小板生成增多.
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及与急性脑梗死的关系.方法选择急性脑梗死患者90例,按梗死体积及神经功能缺损程度进行分组,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α水平并与30例对照组比较.结果脑梗死组IL-6、IL-8和TNF-α水平[(158.4±25.8)ng/L、(168.3±18.8)ng/L、(2.9±1.0)μg/L]明显高于对照组[(68.8±5.8)ng/L、(62.3±7.5)ng/L、(0.8±0.2)μg/L],2组比较差异有统计学意义(P<0.05).小梗死组、中梗死组、大梗死组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平依次逐级升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);轻型组、中型组、重型组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论血清IL-6、IL-8和TNF-α水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度密切相关,检测IL-6、IL-8和TNF-α有助于急性脑梗死患者病情及预后的判断.
简介:目的探讨中介素(IMD)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ与白细胞介素(IL)-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型(夹闭左肾动脉45min),24h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5min0.9%氯化钠注射液1ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5minIMD(2nmol/kg)溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验(ELISIA)法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为(0.32±0.12),(6.87±0.72)(P〈0.05),IMD后处理组病理损伤(病理评分为4.33±0.81)则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少(P〈0.05)。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高(P〈0.05);与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降(P〈0.05)。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高(P〈0.05);而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低(P〈0.05)。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。