简介:摘要目的研究天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖与细胞调亡的临床疗效与意义,以期发现抑制宫颈癌发展的有效新药物,为推广天花粉蛋白对宫颈癌治疗奠定科学基础。方法取若干处于对数生长期的人宫颈癌细胞,使用天花粉蛋白进行处理,通过观察其形态、测定MTT细胞的活力及使用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞分析仪分析等方法,检测人宫颈癌细胞的增殖及凋亡情况。结果天花粉蛋白在体外作用48小时后即对人宫颈癌细胞增殖产生抑制作用,且在20-120ug/ml的浓度范围里,天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖的抑制率随药物浓度及作用时间的增加而逐渐增大。结论天花粉蛋白对人宫颈癌细胞的生长具有明显的抑制作用。
简介:[摘要] 目的 基于PI3K/AKt信号通路研究银杏叶提取物(EGb-761)对MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组,分别对应为低(656.25μg/mL)、中(1093.75μg/mL)和高浓度组(1531.25μg/mL),对照组为不含EGb-761的溶剂。检测细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况,wb实验检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果 对照组及EGb-761低、中、高浓度组的抑制率(%)分别为0、27.28±5.66、48.05±4.90、80.30±4.00;迁移细胞数分别为379.40±27.46、348.80±17.08、288.00±16.23、224.00±11.38 ;侵袭细胞数分别为272.60±15.37、208.80±16.21、127.20±11.12、69.80±10.66;细胞凋亡率(%)分别为2.15±0.41,23.23±2.07,44.69±4.12,65.78±5.26,均呈剂量依赖性(P<0.05)。观察细胞形态发现MDA-MB-231细胞经EGb-761处理后由密集分布的梭形状转化为分散的不规则球形或片块状。EGb-761处理后,细胞中PARP和PI3K的蛋白含量均降低,caspase-3含量升高,GSK3β和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 EGb-761可诱导人乳腺癌(MDA-MB-231)细胞凋亡,其分子机制可能与PI3K/Akt途径有关。
简介:摘要目的探讨补骨脂异黄酮对Aβ25-35损伤的神经干细胞增殖及线粒体凋亡的影响。方法取神经干细胞细胞悬液,分为阿尔茨海默病模型组(AD组)、实验组(M组)、空白对照组(S组)。在12,24,48h采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazoliumMTT)法检测神经干细胞增殖的影响,在24,48,72h用Westernblot法检测神经干细胞Bcl-2/Bax比值的变化。结果MTT法显示,实验组细胞增殖明显高于AD模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组细胞Bcl-2/Bax比值的表达在各时间点均明显高于AD模型组,差异均有统计学意义(P<0.O5)。结论补骨脂异黄酮经抗线粒体凋亡途径对Aβ25-35损伤大鼠海马神经干细胞发挥保护作用。
简介:摘要细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡,特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性消化道炎症,可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变等有关。目前很多研究证明细胞凋亡、细胞自噬在IBD中的作用,而区别于前两者但有与之具有千丝万缕联系的细胞焦亡也逐渐被发现,并证实可能存在于IBD的病程之中。本文将针对细胞焦亡与IBD的联系进行综述。
简介:摘要:动脉粥样硬化是由脂质进入引发的动脉慢性炎症性疾病。细胞焦亡是一种由各种病理刺激(例如中风、心脏病发作或癌症)触发的炎症程序性细胞死亡途径,动脉粥样硬化过程中有多种细胞发生了细胞焦亡。在这里,我们讨论细胞焦亡的分子机制及其在动脉粥样硬化中的作用。
简介:摘要细胞焦亡是一种程序性细胞死亡,近30年来焦亡过程与机制被逐步发现。Gasdermin家族介导了细胞焦亡,其中Gasdermin D(GSDMD)和Gasdermin E(GSDME)是焦亡的主要执行蛋白。GSDME可被活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)和丝氨酸蛋白酶颗粒酶B切割,释放可以诱导焦亡的N端片段,Caspase-3的活化通路则各有不同。本文将对GSDME与细胞焦亡的相关作用机制进行综述,增加对于Gasdermin E诱导细胞焦亡的认识,为癌症的治疗与预后提供新的视角。
简介:摘要细胞焦亡是最新发现的一种细胞死亡形式,常由炎症小体介导,与Gasdermin成孔蛋白家族和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)等密切相关。研究表明,细胞焦亡相关分子在妇科疾病发生、发展中的作用不容忽视。文章主要就细胞焦亡的相关机制及其与妇科良、恶性疾病之间的关系进行综述,以期为研究妇科疾病的诊疗和靶向药物的研发提供参考。
简介:摘要细胞焦亡又称细胞炎症性坏死,表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂释放细胞内容物及促炎因子如IL-1β、IL-18,从而引起激烈的炎症反应,是一种程序性细胞死亡方式。细胞焦亡主要由半胱天冬氨酸酶(caspase)介导,下游多种细胞焦亡蛋白(gasdermin)家族成员发生剪切和多聚化,导致细胞穿孔进而引起细胞死亡。越来越多的研究表明,细胞焦亡参与了间质性肺疾病的发生、发展过程。本文主要就细胞焦亡的发展历程、信号通路、与其他程序性细胞死亡方式的对比及其与间质性肺疾病之间关系的相关研究进行综述,为研究间质性肺疾病的发病机制、诊断及治疗提供参考。