简介：摘要目的评价高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时沉默信息调节因子1(SIRT1)与信号转导子及转录激活子3(STAT3)乙酰化的关系。方法培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞，取正常对数期生长的细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝24)：对照组(C组)、高糖组(HG组)和高糖+SIRT1激动剂SRT1720组(HG+SRT组)。心肌微血管内皮细胞以每孔2×105个/ml的密度接种于6孔板或96孔板中培养，当细胞密度达50%时，将HG组和HG+SRT组更换为含1%胎牛血清和1%双抗的葡萄糖浓度为33 mmol/L的高糖培养基，同时HG+SRT组加入20 μmol/L SRT1720，置于37 ℃、5%CO2培养箱中孵育24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，测定细胞SOD活性，ELISA法检测上清液LDH、IL-6和TNF-β水平，Western blot法检测SIRT1、乙酰化STAT3(ac-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果与C组比较，HG组和HG+SRT组细胞活力和SOD活性降低，上清液LDH、IL-6和TNF-β水平升高，细胞SIRT1表达下调，ac-STAT3和p-STAT3表达上调(P<0.05)；与HG组比较，HG+SRT组细胞活力和SOD活性升高，上清液LDH、IL-6和TNF-β水平降低，细胞SIRT1表达上调，ac-STAT3和p-STAT3表达下调(P<0.05)。结论SIRT1可通过促进STAT3脱乙酰化，减轻高糖致心肌微血管内皮细胞损伤。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞，铺板。按随机数字表法分为5组(n＝24)：对照组(C组，糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组，糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO2-0.9%O2-94.1%N2)中培养6 h，再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966，终浓度10 μmol/L。于细胞复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力；ELISA法检测细胞上清LDH活性；自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平；Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较，H/R组和H组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，H/R组自噬小体数增加，心肌细胞HDAC3表达上调，p62表达下调，LC3 Ⅱ/I比值升高，H组自噬小体数减少，心肌细胞HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H/R组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量降低，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值升高(P<0.05)；与HH/R组比较，HH/R+RG组心肌细胞活力升高，上清液LDH活性降低，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达下调，LC3 Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论HDAC3表达上调参与了原代心肌细胞高糖缺氧复氧损伤的过程，与降低细胞自噬水平有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义(t＝12.231，P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义(t＝8.964，P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义(t＝5.978，P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义(t＝0.432，P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

简介：摘要糖尿病发病率不断升高，已经成为世界性的公共卫生问题。60%以上的糖尿病患者因心血管疾病死亡，为减少相关风险，糖尿病的治疗理念也在不断变化。胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）除在降糖方面效果显著外，还具有显著改善糖尿病患者心血管结局的作用。笔者就GLP-1RA利拉鲁肽在糖尿病患者中的应用及心、肾保护作用和其他获益进行综述。利拉鲁肽降糖治疗兼备有效性及安全性，同时还具有明显的减重优势，治疗地位在各大指南中不断提升。

简介：摘要目的探讨miR-30c靶向Wnt/β-catenin信号对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞（human retinal endothelial cells, HRECs）增殖、凋亡的影响。方法培养HRECs细胞，分别给予正常浓度（对照组）和高浓度葡萄糖（高糖组）。分别转染miR-30c模拟物、阴性对照（miR-NC）、Wnt1过表达载体（pcDNA3.1-Wnt1）和空载体（pcDNA3.1）。RT-PCR法检测各组细胞miR-30c的表达水平。Western blot法检测各组细胞Wnt1、β-catenin和GSK-3β蛋白的表达水平。双荧光素酶实验验证miR-30c对Wnt1的靶向关系。噻唑蓝法检测各组细胞的增殖活性。流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平。结果与对照组比较，高糖组细胞中miR-30c的表达明显降低[（0.94±0.11）vs（0.32±0.06）, P<0.001]，细胞增殖活性显著降低，细胞凋亡率显著增加[ （0.75±0.08）vs（0.13±0.04）,（3.53±0.29）% vs（14.89±0.94）%, P<0.001]；与高糖+miR-NC组比较，高糖+miR-30c组细胞增殖活性显著升高，细胞凋亡率降低[（0.14±0.04）vs（0.64±0.06）,（14.14±0.86）% vs（6.28±0.45）%, P<0.001]。与miR-NC组比较，miR-30c组共转染WT-Wnt1后的荧光素酶活性显著降低[（0.97±0.09）vs（0.26±0.03）, P<0.001]。与对照组比较，高糖组细胞Wnt1、β-catenin和GSK-3β蛋白表达均显著升高[（0.43±0.05）vs（1.02±0.09）,（0.25±0.04）vs（0.82±0.10）,（0.39±0.04）vs（0.76±0.11）, P<0.001]；与高糖+miR-NC组比较，高糖+miR-30c组细胞Wnt1、β-catenin和GSK-3β蛋白表达均显著降低[（1.04±0.10）vs（0.68±0.06）,（0.79±0.09）vs（0.34±0.05）,（0.74±0.12）vs（0.48±0.06）, P<0.001]。与高糖+miR-30c组比较，高糖+miR-30c+pcDNA3.1-Wnt1组细胞增殖活性显著降低，细胞凋亡率明显升高[（0.66±0.07）vs（0.31±0.05）, （4.26±0.57）% vs（9.75±0.85）%, P<0.001]。结论miR-30c可能通过负调控Wnt/β-catenin信号通路，促进细胞增殖，抑制高糖引起的HRECs细胞凋亡。

简介：摘要目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA，lcnRNA) INK4基因座中反义非编码RNA(antisense noncoding RNA in the INK4 locus，ANRIL)/miR-122-5p轴在高糖诱导足细胞炎症及氧化应激中的作用及机制。方法培养足细胞MPC5细胞株并分为以下五组：低糖组、高糖组、si-NC＋低糖组、si-NC＋高糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组。检测LncRNA ANRIL、miR-122-5p、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4, NOX4)的表达水平及白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α，TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine, 8-OHdG)的含量，验证LncRNA ANRIL与miR-122-5p的靶向作用。结果高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于低糖组，miR-122-5p的表达水平明显低于低糖组，差异有统计学意义[(1.83±0.24)比(1.00±0.17)，(0.63±0.08)比(1.00±0.13)，t值分别为6.31、5.42，P值均<0.05]。miR-122-5p组MPC5细胞中野生型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力低于miR-NC组[(0.50±0.09)比(0.97±0.15)，t＝5.73，P<0.001)]，突变型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力与miR-NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。si-NC＋高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，miR-122-5p的表达水平明显低于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[(1.89±0.25)比(1.00±0.14)比(0.89±0.12)，(0.58±0.07)比(1.00±0.15)比(0.92±0.12)，F值分别为13.92、14.75，P值均<0.001)]。si-NC＋高糖组培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[ng/mL：(3.11±0.85)比(1.09±0.21)比(1.46±0.26)，pg/mL：( 91.38±13.27)比(59.39±9.39)比(70.47±11.34)，ng/mL：( 4.49±0.81)比(1.85±0.32)比(2.52±0.45 )，F值分别为15.68、11.38、16.58，P值均<0.001]。si-NC＋高糖组培养基中MDA、8-OHdG的含量明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[nmol/L：(9.17±1.52)比(3.28±0.74)比(4.67±0.93)，ng/mL：( 2.74±0.42)比(0.91±0.16)比(1.45±0.29 )，F值分别为18.39、16.58，P值均<0.001]。结论LncRNA ANRIL靶向miR-122-5p并促进高糖诱导足细胞发生炎症及氧化应激反应。

简介：摘要目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对高糖致大鼠腹膜间皮细胞(HPMC)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX-2）及硫氧还蛋白-1（Trx-1）表达的影响，探讨其对高糖所致腹膜间皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组（n=10）每日一次25ml生理盐水腹腔注射，在接受28d腹腔注射后，改为每日一次5ml生理盐水灌胃，连续灌胃8周。模型组（n=10，HGC）每日一次25ml4.25%腹腔透析液腹腔注射，连续注射28d，并于入组后第8、10、12、22、24、26d给予0.6mg/kg剂量的LPS进行腹腔注射，以建立腹膜纤维化模型。于28d后同样改为每日一次5ml生理盐水灌胃，连续灌胃8周。治疗组（n=10，NAC）在成功建立腹膜纤维化模型后，给予100mg/kg剂量的NAC悬液每日一次灌胃，连续灌胃8周。实验周期12周。后取腹膜组织以免疫组化学检测壁层腹膜间皮细胞NOX-2及Trx-1的表达。结果对照组NOX-2及Trx-1少量阳性表达，而HGC与NAC组NOX-2及Trx-1阳性表达与对照组相比明显上调，但HGC组显著高于NAC组，三组间比较，差异存在统计学意义（P<0.05）。结论N-乙酰半胱氨酸可拮抗高糖致大鼠引起的腹膜间皮细胞NOX-2及Trx-1表达，减轻氧化应激损伤，从而延缓腹膜纤维化的发生。

简介：摘要目的分析一例中国己糖激酶型高胰岛素血症（HK1-HI）患儿的临床特征及基因突变。方法分别抽取患儿及父母亲乙二胺四乙酸钠抗凝血提取基因组DNA，行全外显子测序分析, 对明确或可能与受检者临床表型相关的基因变异采用Sanger测序进行验证。结果患儿于生后5个月起病，二氮嗪治疗有效，组织学分型为弥漫型。HK1基因第12外显子区有一个c.886 C>A（p. L296M）杂合突变，使编码产物的第296位由亮氨酸（Leu，L）变为甲硫氨酸（Met，M），为父系遗传。结论中国儿童中父系遗传的HK1基因外显子区突变,可能会导致HK1-HI的发生，该型起病较早，多对二氮嗪有效，组织学类型多为弥漫型。

简介：摘要目的探讨新生儿高胆红素血症患儿使用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphate dehydrogenase, G6PD)活性低的库存血对换血治疗效果的影响。方法选择2017年1月至2018年12月南宁市妇幼保健院新生儿科采取换血治疗的新生儿高胆红素血症患儿进行前瞻性研究，换血前采集患儿和库存血血样检测G6PD活性，根据新生儿G6PD活性分为新生儿G6PD活性正常组和新生儿G6PD活性低组，每组再根据库存血G6PD活性分为库存血G6PD活性正常组和库存血G6PD活性低组。分析各组患儿住院时间、换血后光疗时间、换血后血清总胆红素(serum total bilirubin，TSB)下降情况。结果共纳入99例，新生儿G6PD活性正常组共51例，其中库存血G6PD活性低组(27例)TSB下降百分率低于库存血G6PD活性正常组(24例)[(56.9±8.4)%比(72.5±14.4)%]，住院时间和光疗时间长于库存血G6PD活性正常组[(6.4±2.3)d比(4.9±1.3)d，(70.8±36.2)h比(52.3±16.3)h]，差异有统计学意义(P<0.05)。新生儿G6PD活性低组共48例，其中库存血G6PD活性低组(26例)TSB下降百分率低于库存血G6PD活性正常组(22例)[(58.8±6.2)%比(67.3±13.9)%]，住院时间和光疗时间长于库存血G6PD活性正常组[(5.5±2.2)d比(4.4±1.4)d，(60.6±25.9)h比(47.9±27.9)h]，差异有统计学意义(P<0.05)。库存血G6PD活性对换血治疗的高胆红素血症患儿光疗时间(F＝7.695，P＝0.007)、住院时间(F＝12.528，P＝0.001)、TSB下降百分率(F＝29.025，P<0.001)有影响。结论使用G6PD活性低的库存血进行换血治疗会影响治疗效果，导致换血后TSB下降减少，光疗时间和住院时间延长。

简介：摘要目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞氧化应激的影响及其机制。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞。将实验分为正常对照组、高糖组和tBHQ干预组，采用Western blot法和实时荧光定量PCR测定各组Müller细胞核因子-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、缺氧诱导因子1 α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA的相对表达量。结果体外培养Müller细胞的细胞体扁平不规则，细胞核呈卵圆形，细胞质丰富，相邻细胞交织形成网状；Western blot法检测结果显示，正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF的蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝73.831、148.618、152.269、91.217，均P<0.001)；其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量分别是0.17±0.02、0.47±0.02、0.67±0.07和0.60±0.05，较正常对照组的0.06±0.01、0.19±0.03、0.06±0.00和0.07±0.02明显增加，差异均有统计学意义(t＝4.114、9.275、16.479、13.353，均P<0.001)；tBHQ干预组Nrf2、HO-1蛋白表达量分别为0.40±0.06、0.72±0.05，较高糖组增加，差异均有统计学意义(t＝7.847、7.947，均P<0.001)；tBHQ干预组HIF-1α、VEGF蛋白表达量分别为0.18±0.04、0.26±0.07，较高糖组降低，但较正常对照组增加，差异均有统计学意义(t＝13.215、8.444，均P＝0.000)。实时荧光定量PCR测定结果显示，正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝340.317、1 582.911、488.852、185.699，均P<0.001)；其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量分别是1.53±0.06、1.50±0.04、2.56±0.09和3.04±0.19，较正常对照组的1.07±0.07、0.95±0.05、0.99±0.02和1.09±0.08明显增加，差异均有统计学意义(t＝7.292、15.014、30.550、18.573，均P<0.001)；tBHQ干预组Nrf2、HO-1mRNA相对表达量分别为2.68±0.09、2.94±0.05，较高糖组增加，差异均有统计学意义(t＝18.046、39.458，均P<0.001)；tBHQ干预组HIF-1α、VEGF mRNA相对表达量分别为1.48±0.05、1.6±0.08，较高糖组降低，但较正常对照组增加，差异均有统计学意义(t＝21.036、13.739，均P<0.001)。结论tBHQ通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路，对高糖环境下Müller细胞损伤起保护作用。

简介：摘要目的观察丹酚酸B对高糖培养的视网膜内皮细胞迁移及管道形成的影响，并采用网络药理学方法探讨其作用机制。方法将细胞按随机数字表法分为正常组及1.0、0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B组。各组细胞加入5.5 mmol/L葡萄糖进行干预，1.0、0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B组分别加入1.0、0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B进行干预。72 h后，采用CCK-8法检测各组细胞活力。将细胞按随机数字表法分为正常组、模型组及丹酚酸B低、中、高剂量组。正常组细胞加入5.5 mmol/L葡萄糖进行干预。模型组加入25 mmol/L葡萄糖干预；丹酚酸B低、中、高剂量组分别加入25 mmol/L葡萄糖及0.062 5、0.125 0、0.250 0 μg/ml丹酚酸B进行干预。采用Transwell实验检测细胞迁移数目，Matrigel实验分析细胞成管总长度。通过SuperTarget与Swiss TargetPrediction筛选丹酚酸B的活性作用靶点；检索GAD数据库、pharmGkb数据库、TTD数据库、DiGSeE数据库和OMIM数据库，获取糖尿病视网膜病变的相关靶点；两者取交集得到共同靶点，通过Cytoscape构建成分-靶点-疾病相互作用网络；利用DAVID对共同靶点进行GO分析及KEGG通路富集分析；运用Accelrys Discovery Studio Client 2.5软件进行分子对接。结果CCK-8法检测结果显示，0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B组细胞吸光度值与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell实验、Matrigel实验结果显示，与模型组比较，丹酚酸B各剂量组迁移细胞相对个数、细胞成管总长度减少(P<0.05或P<0.01)。通过网络药理学构建相互作用网络发现，丹酚酸B作用于46个靶点，8个信号通路。结论丹酚酸B可抑制高糖培养的视网膜血管内皮细胞的迁移能力和体外成管能力，并通过多靶点、多通路干预糖尿病视网膜病。

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：摘要目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)凋亡的影响及其可能的分子机制。方法体外培养HRMECs，采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖或25 mmol/L D-葡萄糖的培养液培养48 h，分别记为正常对照组和高糖组。另取正常培养的HRMECs采用脂质体转染法将miR-146a mimics或相应mimics对照转染至HRMECs，并采用含25 mmol/L D-葡萄糖的培养液培养48 h，分别记为高糖+miR-146a拟似物组和高糖+拟似物对照组。应用实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-146a的表达水平；采用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测各组细胞活力和凋亡率；采用Western blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核转录因子-κB(NF-κB)信号相关蛋白NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果正常对照组、高糖组、高糖+拟似物对照组和高糖+miR-146a拟似物组细胞中miR-146a的相对表达水平分别为1.00±0.10、0.22±0.02、0.21±0.02和0.88±0.09，细胞活力分别为(100.00±10.06)%、(68.41±6.67)%、(67.91±6.74)%和(90.46±8.97)%，细胞凋亡率分别为(3.11±1.02)%、(27.28±3.56)%、(27.44±4.03)%和(7.29±2.11)%。高糖组细胞中miR-146a的相对表达水平和细胞活力值明显低于正常对照组，细胞凋亡率明显高于正常对照组；高糖+miR-146a拟似物组细胞中miR-146a的相对表达水平和细胞活力值明显高于高糖组和高糖+拟似物对照组，细胞凋亡率明显低于高糖组和高糖+拟似物对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组细胞中Bax和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显高于正常对照组，Bcl-2蛋白表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；高糖+miR-146a拟似物组细胞中Bax和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平明显低于高糖组和高糖+拟似物对照组，Bcl-2蛋白相对表达水平明显高于高糖组和高糖+拟似物对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组间细胞NF-κB p65蛋白相对表达水平比较，差异无统计学意义(F＝0.106，P＝0.955)。结论过表达miR-146a可抑制高糖所致的HRMECs凋亡，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：目的探讨咀嚼麦芽糖醇口香糖对唾液流率与pH值的影响。方法选10例志愿者,分别检测咀嚼麦芽糖醇口香糖或木糖醇口香糖前后不同时间段唾液的流率和pH值。应用SPSS12.0软件分析。结果咀嚼2种口香糖10min内,唾液流率显著增加,在2～4min时达到峰值,实验组和对照组分别为（4.24±0.30）mg/min和（4.53±0.19）mg/min。唾液pH值在2～4min时上升至（7.16±0.15）和（7.02±0.20）。两组的唾液流率与pH值之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论咀嚼麦芽糖醇口香糖也能促进唾液分泌,提高唾液pH值。

简介：目的：了解试纸法快速测定血糖结果与参考方法测定结果的符合程度。方法：用SurestepPlus稳步倍加型血糖仪快速测定血糖与BeckmanSynchronCXΔ测定血清糖作参考对照。结果：6份毛细血管(末梢)全血，静脉全血，静脉血清用试纸法快速测定血糖与静脉血清已糖激酶法测定血糖结果之间差异无显著意义。结论：试纸法快速测定全血血糖结果与参考方法测定血糖结果高度正相关r=0．981。

简介：高尿酸血症，除了可引起痛风性关节炎、尿酸性肾病、尿路结石甚至发生尿毒症外，对心血管系统也有极大危害，被视为严重危害人类健康的“三高”（指血压高、血糖高、有害血脂高）以外的“第四高”。

简介：升糖指数是衡量食物引起餐后血糖反应的一项指标．即食用含50克碳水化合物的食物和食用相当量的葡萄糖或面包，在一定时间内体内血糖曲线下面积的百分比重。

简介：①碳水化合物类型和结构：单糖比多糖具有更高的升糖指数（GI）；②膳食纤维含量：含量多，可减缓消化吸收率，降低食物的GI；③淀粉的物理状态：谷类颗粒碾度越细，GI越高；④淀粉的糊化程度：糊化程度越高，GI越高；⑤脂肪与蛋白质含量：增加可降低胃排空率及小肠消化吸收。GI较低。

简介：