简介：蛋白质营养不良是尿毒症腹膜透析的重要并发症，它可以显著增加心血管意外的发生率和尿毒症患者的病死率。本文回顾性分析腹膜透析（腹透）患者残余肾功能、Kt／V、腹膜转运系数、腹透剂量、腹透蛋白丢失量与血清白蛋白的相关性，以探讨它们在腹膜透析患者营养不良中的作用。

简介：目的：观察Irbesartan对胰岛素抵抗大鼠肾组织转化生长因子-β（TGF-β）的影响,评价其与肾组织纤维化的关系。方法：将大鼠随机分为对照组（n=8）,高果糖喂养组（n=8）和伊贝沙坦干预组（n=8）。喂养18周后处死取血检测空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Ald）,并取肾组织进行免疫组织化学染色对TGF-β进行定量测定。结果：对照组与Irbesartan组空腹胰岛素水平无差异（P〉0.05）,而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组（P〈0.05）。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组（P〈0.01）。高果糖喂养组较对照组的PRA,AngⅡ、Ald均有明显升高（P〈0.05）;伊贝沙坦组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高（P〈0.05）,而Ald则低于高果糖喂养组（P〈0.01）。高果糖喂养组TGF-β标记表达明显增强,肾小球及肾间质散在的TGF-β标记表达强阳性。Irbesartan组肾小球及肾间质TGF-β标记表达弱（P〈0.01）。结论：伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,并可减弱因高果糖喂养而造成TGF-β的表达。

简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。

简介：侵袭性伪足指的是恶性肿瘤细胞膜形成的一种向外凸起的、具有降解细胞外基质能力的的细胞细胞外基质接触性结构。侵袭性伪足在癌细胞侵袭正常组织、造成局部或远隔转移的过程中起到关键作用。近年来随着研究的深入，侵袭性伪足的各个关键成分逐渐被发现，如何调控这些关键成分从而抑制恶性肿瘤侵袭受到了广泛关注。本文就近年来泌尿系统恶性肿瘤中侵袭性伪足的研究进展进行综述。

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的：探讨永久性深静脉置管与动静脉内瘘患者在营养状态、透析效果及并发症的差异。方法：对64例维持性血液透析的尿毒症患者,其中永久性深静脉置管21例,动静脉内瘘患者43例的营养、透析效果指标,以及近3个月内并发症发生情况进行分析。结果：永久性深静脉置管患者与动静脉内瘘患者相比,血红蛋白（Hb）,血浆白蛋白（Alb）,总蛋白（TP）,总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）,C反应蛋白（CRP）,钾（K＋）,钠（Na＋）,氯（Cl-）,钙（Ca2＋）,磷（P3＋）,铁（Fe3＋）,透前透后BUN、Cr及UA,心胸比大小,KT/V,URR及PCR值无明显差异。永久性深静脉置管患者血流不畅的发生率高于动静脉内瘘患者（7.74%vs0.64%,P〈0.001）,永久性深静脉置管患者导管相关性感染的发生率高于动静脉内瘘患者（1.43%vs0.17%,P〈0.001）,永久性深静脉置管患者血栓栓塞的发生率与动静脉内瘘患者相比,无统计学差异。结论：对于内瘘难以建立的血液透析患者尤其是心功能差和/或血管条件差患者,永久性静脉置管是一种安全有效的血管通路方式。

简介：目的：初步评价肾衰养真颗粒改善慢性肾脏病（CKD）4、5期并发营养不良的有效性和安全性。方法：将130例CKD4、5期并发营养不良患者随机分为3组：颗粒治疗组50例，开同对照组42例和汤刑对照组38例。各组采用基础治疗基础上分别加肾衰养真颗粒、开同、肾衰养真配方汤剂。观察治疗前后的主症评分及SGA评分，血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、转铁蛋白（Tf）、前白蛋白（PA）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）、红细胞（RBC）计数、网织红细胞绝对值（RET绝对值#）以及24h尿蛋白定量（24hupr）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），不良反应率等指标。结果：肾衰养真颗粒可改善CKD4、5期并发营养不良患者的营养状况，能升高Alb、Hb、Tf、PA、IGF—Ⅰ水平（P〈0．01），增加RBC计数以及RET绝时值#（P〈0．01），降低主症评分及SGA评分（P〈0．01）；并可以减少24hUpr，降低Scr、BUN水平（P〈0．01）。结论：肾衰养真颗粒能有效地改善CKD4、5期并发营养不良患者营养状况。

简介：目的：探讨慢性肾衰竭营养不良微炎症状态与中医辨证分型的关系。方法：300例慢性肾衰竭营养不良患者，包括非透析患者126例、血液透析患者114例、腹膜透析患者60例，按SGA评分方法分为轻、中、重度营养不良，根据慢性肾衰竭中医辨证分型标准进行辨证分型。另设健康对照组30例。测定血清白细胞介素-6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）等指标，分析慢性肾衰竭营养不良微炎症指标与中医辨证分型之间的关系。结果：慢性肾衰竭营养不良患者hs—CRP、IL-6、TNF—α水平均明显高于健康对照组。肝肾阴虚证、阴阳两虚证亚组血清hs—CRP、IL-6、TNF—α水平较其他三组均明显增高（P〈0．01或P〈0．05），湿热证及热毒证亚组血清hs—CRP、IL-6水平高于其他两组（P〈0．01或P〈0．05），湿热证亚组TNF～α水平明显高于其他三组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：慢性肾衰竭营养不良患者普遍存在微炎症状态，hs—CRP、IL-6、TNF—α在慢性肾衰竭营养不良患者与肝肾阴虚、阴阳两虚及湿热、热毒证密切相关。

简介：目的通过研究维持性血液透析(MHD)患者维生素D受体(VDR)基因多态性的变化,了解VDR基因多态性与肾性骨营养不良之间的关系。方法选择2016年1月至2017年11月武汉市第五医院就诊的MHD患者200例,年龄40~65岁,采用双能X线吸收测量法(DEXA)测量VDRBB基因型、VDRBb基因型、VDRbb基因型3种不同基因型的骨密度水平。应用DEXA对股骨颈骨密度进行测量,并调查患者的一般情况,采用Pearson检验进行相关性分析,了解VDR基因多态性与骨代谢指标之间的相关性。结果VDRbb基因型骨密度Z-Score值低于VDRBb基因型,VDRBb基因型的骨密度Z-Score值低于VDRBB基因型,不同基因型的MHD患者骨密度Z-Score值之间的差异具有统计学意义(P<0.05);MHD患者低骨量的发生率和骨矿质缺乏的发生率分别约为30.0%和20.0%,VDR不同基因型的MHD患者低骨量及骨矿质缺乏的患病率差异具有统计学意义(P<0.05);VDRbb患者骨代谢指标(钙、磷、ALP、PTH)与VDRBB、VDRBb比较,差异均有统计学意义(P<0.05);MHD患者的骨密度与体质量相关(r=-0.260,P<0.05),与年龄和身高无相关性。结论MHD患者肾性骨营养不良受遗传因素的影响,VDR基因BsmI多态性影响骨代谢,VDR基因多态性可以作为肾性骨营养不良的预测因子,并对临床治疗提供参考依据。

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：目的：探讨生物电阻抗法人体成分测量在评价慢性肾脏病非透析患者营养状态中的作用。方法：选取门诊随访的原发病为肾小球肾炎的慢性肾脏病2～4期患者64例,排除糖尿病、大量蛋白尿、血尿、需要促红细胞生成素或免疫抑制剂治疗,以及近1月内有发热、消化道出血、使用类固醇激素者,采用人体生物电阻抗法人体成分测量、体重指数（BMI）和实验室检查等指标评价患者营养状态。结果：BMI显示11%的患者存在营养不良;实验室检查白蛋白均在正常范围内,球蛋白、前白蛋白与胆固醇均正常或高于正常,总蛋白、转铁蛋白、血红蛋白与三酰甘油低于正常的患者分别为2%,2%,17%,2%;生物电阻抗法检测显示52%的患者瘦体重低于正常,86%的患者干瘦体重低于正常,与其他指标相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：生物电阻抗法人体成分测量可更早发现慢性肾脏病早中期患者营养不良,具有无创、安全、可重复性强的优点,值得临床推广应用。

简介：第三届国际养生保健学术大会，于2005年10月28日-30日在四川重庆举行，这是继2005年10月中旬在重庆召开的“亚太城市市长峰会”后又一次国际盛会。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

简介：为改善前列腺癌的预防与治疗，应明确促进其生长与转移的分子机制。Stat5a／b与Stat3在局限性与进展的前列腺癌中处于持续激活状态，且有报道证实两者在前列腺癌细胞的生长有重要作用。最近的研究不仅在体外证实Stat3促进前列腺癌细胞发生转移，且在动物体内转移模型中证实其作用。