简介：目的：通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况，观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法：采用6只犬开胸，在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144（12×12）个单极电极（电极间距2mm）的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位（左上角靠近心底部，右下角靠近心尖部），采用连续起搏方法．记录起搏周期为300ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期．通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果：近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异［起搏阈值（0．34±0．22）mA比（O．26±0．05）mA；激动恢复间期（144．3±12.4）ms比（147．7±14．8）ms，均P〉0．05]。但是，近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小［标准差（4．3±0．8）ms比（5．8±0．7）ms，P〈0．01；变异系数（0．030±0．006）比（0．039±0．005），P〈0．01]。结论：在心脏再同步治疗左室电极植入过程中，选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。

简介：左心室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）保存的心力衰竭（心衰）（heartfailurewithpreservedejectionfraction．HFpEF）是一近年来逐渐受到重视的心衰类型．发病率逐年升高．致死率和致残率居高不下，目前在发病机制、诊断、治疗方面仍然存在很多不确定之处．为当下心衰领域的研究热点。

简介：目的探讨高血压患者动态血压、血压负值及血压变异性与左心室肥厚的关系。方法选取2011年10月至2013年10月在我院诊治的高血压患者376例,行24h无创性动态血压监测与彩色多普勒超声检查,根据左心室肥厚状况分为两组,以非左心室肥厚患者274例为对照组,左心室肥厚患者102例为观察组,比较两组患者的动态血压、血压负值、血压变异性,分析动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚的相关性。结果观察组患者平均舒张压（24h、日间、夜间）、平均收缩压（24h、日间、夜间）、舒张压负值（24h、日间、夜间）、收缩压负值（24h、日间、夜间）、舒张压标准差（24h、日间、夜间）、收缩压标准差（24h、日间、夜间）均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。患者动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚均呈正相关。结论动态血压、血压负值及血压变异性均是高血压患者左心室肥厚的影响因素。

简介：目的：探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步化治疗（CRT）的临床疗效。方法：89例符合CRT植入指征的心力衰竭（心衰）患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁（n=20）、侧壁（n=45）、后侧壁（n=24）3组,分析术后1年纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数（△LVEF）、左心室收缩末内径（△LVESD）、左心室舒张末内径（△LVEDD）],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果：术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异（均P〉0.05）,但均优于前侧壁组（均P〈0.05）;侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异（均P〉0.05）,但均明显低于前侧壁组（均P〈0.05）。结论：CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。

简介：目的本研究拟在中国人群中验证内皮型一氧化氮合酶基因（NOS3）多态性与高血压继发左心室肥厚的关联。方法采取病例对照研究,选择两个独立的高血压继发左室肥厚的病例和对照人群（2179和343人）,采用PCR-RFLP法研究NOS3的三个功能性多态性位点（-T786C/rs2070744、eNOS4a/b和＋G894T/rs1799983）的多态性与原发性高血压继发左室肥厚遗传易感因素的关系。所有入选者均进行心脏超声的检测。结果NOS3的三个功能性多态性位点的基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡。只有＋G894T（Glu298Asp）位点与高血压继发左室肥厚的易感相关（第一个人群：OR=1.67,95%CI：1.19-2.36,P〈0.05;第二个人群：OR=1.41,95%CI：1.01-2.28,P〈0.05）,并呈隐性遗传模式。在两个独立样本中,与携带G等位基因（GT＋GG）的相比,携带TT基因型的患者的室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数和相对室壁厚度均增加（分别增加16.2%和11.7%、8.3%和7.1%、14.0%和25.1%、13.1%和16.2%）且均有统计学意义（P〈0.01）。结论NOS3的＋G894T多态性位点可能是高血压继发左室肥厚遗传易感性的标志之一。

简介：目的对比研究应用氯沙坦和氨氯地平逆转原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的作用。方法将114例EH伴LVH的患者分为氯沙坦组(n=58)和氨氯地平组(n=56)，于服药前及服药后1．6个月分别测定左心室舒张未内经(LVDd)、舒张期室问隔厚度(LVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)。左心室重量指数(LVMI)。结果氯沙坦组LVDd、LVSd、LVPWd、LVMI明显下降，而在氨氯地平组则无变化。结论氧沙坦能明显减轻左心室肥厚。

简介：目的急性心肌梗死（AMI）后的心力衰竭,是影响AMI患者长期预后的重要因素。近来的临床试验提示干细胞治疗可改善左室功能,但其对左室重构的影响尚无定论。本研究拟系统评价急性心肌梗死患者干细胞治疗前后左室舒张末期容积（Leftventricularend-diastolicvolume,LV-EDV）的变化,为探讨干细胞治疗是否改善左室重构提供一些线索。对象与方法系统检索PubMed（1967.1-2009.12）、Embase（1967.1-2009.12）、CochraneLibrary、综述及相关文章的参考文献,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估干细胞治疗对AMI患者LV-EDV影响的随机对照试验进行荟萃分析。应用固定效应模型（Fixed-effectmodels）计算加权平均差（Weightedmeandifference,WMD）及其95%可信限（CI）,用以描述干预前（基线）后（随访时）LVEDV的净差值。结果共13项研究（合计AMI病例926人,其中,合计接受干细胞干预者452人,未接受干细胞治疗者474人）纳入荟萃分析。结果显示：与未接受干细胞治疗者相比,接受干细胞治疗者LVEDV有降低趋势,但无显著统计学意义（WMD：-1.76,95%可信限-4.61～1.08,P=0.233）。结论本研究提示干细胞治疗不能改善AMI患者的左室重构。

简介：目的采用解剖M型（AMM）超声技术观察冠状动脉左回旋支内支架置入术或冠状动脉搭桥术后左室侧壁运动的改变。方法28例行冠状动脉左回旋支支架置入术或冠状动脉搭桥术的患者,在术前、术后72h及3个月时分别进行超声心动图检查,在二尖瓣水平短轴切面和乳头肌水平短轴切面获取前间隔、前壁、前侧壁、下侧壁、下壁和下间隔等各6个节段,在心尖四腔水平切面获取室间隔中间段、侧壁中间段、室间隔基底段和侧壁基底段等4个节段的解剖M型图像,测量这些节段的室壁收缩期增厚率。结果28例左回旋支狭窄置入支架的患者,相比术前,术后72h及3个月时,由左回旋支供血的心肌各节段的室壁收缩期增厚率均较术前显著增高,而术后72h内和术后3个月时的室壁收缩期增厚率则无显著差异。结论冠状动脉内支架置入术或冠状动脉搭桥手术能迅速改善狭窄动脉供血区域的室壁运动状况,并至少维持3个月;采用AMM超声技术测量室壁节段的收缩期增厚率,能随访评价支架置入术或冠状动脉搭桥术的疗效。

简介：目的探讨实时三维超声心动图（real—timethree—dimensionalechocardiography，RT-3DE）技术在稳定性冠心病患者左心室舒张功能评价中的应用价值。方法将65例稳定性冠心病患者根据造影检查所示冠状动脉狭窄程度分组。应用RT-3DE技术获取患者左心室容积-时间曲线（volume—timecurve，VTC），观察整体及各节段VTC形态，计算舒张早期峰值充盈率（peakfillingrate，PFR）、平均充盈率（meanfillingrate，MFR）、1，3充盈分数（I／3fillingfraction，1／3FF）等参数，比较组间差异，选择有效参数进行相关性分析，并计算ROC曲线下面积。结果RT-3DE所测左心室容积、射血分数、峰值射血率（peakejectionrate，PER）及MFR在各组患者中无明显差异。PFR、1／3FF随着冠状动脉狭窄程度的加重逐渐降低．冠状动脉明显狭窄者与造影结果正常者相比较，差异具有统计学意义（P均〈0．05）。PFR、1／3FF与E／E’比值及NT—proBNP浓度均呈负相关，1/3FF相关性优于PFR（与E／E’比值，r=-0．751．P〈0．01；与NT—proBNP浓度，r=0．612，P〈0．01）。以1/3FF判断无显著冠状动脉狭窄（即狭窄程度〈70％）的曲线下面积为0．772（P=0．001）．95％置信区间为0．633—0．911。1/3FF≥36．75％判断冠状动脉狭窄程度〈70％的敏感性为73％，特异性为76％。氨基末端脑钠肽前体（N—terminalpro—B—typenatriureticpeptide，NT—proBNP）。结论RT-3DE可定性、定量反映稳定性冠心病患者左心室舒张功能的变化，1／3FF可在一定程度上检测此类患者初期出现的以舒张早期心肌弛缓异常为主的轻度舒张功能受损。

简介：肢端肥大症是一种成年人中罕见、慢性、致残性疾病，其致残率和死亡率高。它几乎均由分泌生长激素（GH）的垂体腺瘤引起。在骨骺闭合前发病者可以引起垂体性巨人症。在未治疗的个体中生存年限大约减少10年。

简介：<正>4例有晕厥多次发作史的患者,经心电图和/或动态心电图证实晕厥发作因室颤所致。常规进行电生理检查后,在S1S1心室起搏时引进S2、S3、和S4心室期前刺激以及短阵快速刺激,还加用异丙肾上腺素静脉

简介：肺高压是一类以肺小动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,往往由于肺血管阻力（pulmonaryvascularresistance,PVR）进行性升高并最终导致患者右心衰竭而死亡[1],其中右心室的评估是判断疾病严重程度和预后的关键。超声心动图作为一种应用广、价格低的无创技术,可以通过右心室形态学变化、左右心室相互影响、右心室收缩功能变化等指标直接或间接反映右心室功能。

简介：心肌梗死后触发的炎症反应是心脏修复的前提条件,个体炎症反应的差异导致不同的临床结局,因此调控心梗后炎症的免疫调节治疗成为近年来心室重构治疗研究的热点。免疫调节治疗需要根据患者所处的不同阶段确定不同的治疗策略本文主要对心肌梗死后心室重构的免疫调节药物及其他治疗的研究进展进行了综述。

简介：目的探讨肺动脉高压患者的右心室内径与QRS间期之间的关系。方法连续入选2003年12月至2008年7月期间在阜外医院肺血管病中心住院治疗并经右心导管证实的肺动脉高压患者。住院当日记录患者静息状态下的标准12导联心电图,选取QRS间期最大的导联。记录患者的基线临床资料、生化标志物、超声心动图检查结果以及右心导管检查结果。结果共纳入224例肺动脉高压患者,根据QRS间期,将患者分为三组,QRS间期〈90ms组,QRS间期90~119ms组;QRS间期≥120ms组。三组间的心电图QRS间期、右心室前后径和右心室前后径/左心室前后径均存在显著性差异（P≤0.001）;校正性别和心率后差异仍有显著性（P≤0.001）。QRS间期与右心室前后径（r=0.434,P〈0.001）和右心室前后径/左心室前后径（r=0.277,P=0.001）显著正相关。三组间的生化标志物、右心导管检测结果均未见明显差异（P〉0.05）。结论肺动脉高压患者的右心室内径与12导联心电图的QRS间期相关。

简介：1资料与方法1．1一般资料70岁，女，因“面容改变10年，发现鞍区占位1个月”入院。既往高脂血症20年，高血压病6年，右束支传导阻滞6个月,均未行特殊治疗。人院查体：轮椅入室，面部长、宽，额头、眼睑纹理多；双侧鼻翼肥厚，舌体肥大，呈牛肉舌表现；下颌突出，上下牙槽反咬合，牙齿疏松；双手十指关节增粗，指尖圆钝；双足肥大，足趾关节粗大；腰椎叩击痛。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：<正>80例患者,随机分为对照组38例,治疗组42例。两组均采用综合疗法,治疗组加用赖诺普利5～10mg/d,维持6个月。结果:治疗组心功能较治前明显改善(P<0.001),治疗组与对照组比较左室射血分数上升(51.1±2.8)％和(34.2±2.6)％(P<0.001)、左室收缩末容积下降(118±41.9)ml和(153

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：<正>32例患者在房颤时静注胺碘酮150mg负荷量后,以600mg/min静滴维持,24h静脉用量600mg,连续7d,转为窦律后再减为200mg/d。若仍未转复则停药。共观察3周。结果:26例用药后转复窦律,并维持至观察结束。其中用药后2h转复3例,2～4h转复11