简介：目的：研究阿米卡星在多抗凝剂依赖性假性血小板减少症中抑制血小板聚集的机制。方法：采集1例乙二胺四乙酸（edathamil,EDTA）依赖性假性血小板减少症患者的乙二胺四乙酸二钾（EDTA-K2）及枸橼酸钠抗凝血,在不同时间段分别加入阿米卡星,依次用血细胞分析仪进行血小板计数,并行血涂片镜检,用流式细胞仪检测血小板膜表面标志物CD61、CD42b、PAC-1、CD62p的表达率。结果：采血后1h内在EDTA-K2抗凝血中加入阿米卡星,能在不影响其他血细胞形态和分布的情况下,抑制血小板的聚集并解离聚集血小板,同时抑制血小板膜表面标志物CD62p活化,且血小板计数能在室温下4h内维持稳定。枸橼酸钠抗凝血则随时间延长,血小板计数结果明显下降。结论：阿米卡星能纠正多抗凝剂依赖性假性血小板减少症患者的血小板计数,起到抑制血小板聚集并解离聚集血小板的作用,其机制可能与抑制了血小板膜表面标志物CD62p的表达有关。

简介：结核病确诊的金标准为细菌学,然而其检测灵敏度不高,且在临床实践中痰液的培养阳性率不超过50%。因此,临床中使用支气管镜介入方法对结核病,尤其是结核分枝杆菌检测阴性（菌阴）的结核病患者进行诊断,是结核病诊治过程中重要的措施。该方法通过支气管镜及其附件进入气道和肺组织内,在病变部位获取标本或组织,可进一步进行细菌学、病理学和分子生物学检测,是一项非常重要的结核病诊断手段。

简介：世界卫生组织最新公布的数据显示,全球年新发胃癌患者达950000例以上,有超过一半的病例发生于东亚国家,其中仅我国的发病例数每年就超过40万,占全球每年新发胃癌病例的40%。胃癌已成为不容忽视的严重危害国民生命和健康的疾病。目前,国内外针对胃癌尚缺乏特异性靶向治疗的分子靶点,临床治疗手段相对单一。其中,早中期胃癌主要以手术切除治疗为主,而对于丧失手术治疗时机的晚期胃癌患者则以化疗为主。

简介：目的：分析抗磷脂综合征患者抗膜突蛋白抗体表达情况,并探讨抗膜突蛋白抗体在抗磷脂抗体相关性血栓发生中可能的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测70例抗磷脂综合征患者（包括50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产者）及100名正常对照者的血清抗膜突蛋白抗体及其他自身抗体的阳性率。制备鼠源性单克隆抗膜突蛋白抗体,加入正常人富血小板血浆中,检测其诱导血小板聚集的能力;同时加入单克隆抗体和膜突蛋白,检测血小板聚集抑制率。结果：在50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产患者中,抗N端膜突蛋白抗体阳性率分别为76%和65%,显著高于其他自身抗体（抗C端膜突蛋白抗体、抗血小板抗体、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体）的阳性率。鼠源性单克隆抗N端膜突蛋白抗体有诱导血小板聚集的作用,而该作用可被N端膜突蛋白抑制,但不能被二磷酸腺苷激活途径抑制物精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸四肽所抑制。结论：大部分抗磷脂抗体综合征患者存在抗N端膜突蛋白抗体阳性,且该抗体的产生可能与抗磷脂综合征患者血栓形成的发病机制相关。抗膜突蛋白抗体在诊断和治疗抗磷脂综合征中的应用值得进一步探索。

简介：世界卫生组织在《2014年全球结核病报告》中指出,2013年全球出现900万例新发活动性结核病患者,且耐多药及广泛耐药结核病不断传播,新发病例数达48万例,共有150万例患者死于结核病[1]。作为全球22个结核病高负担国家之一,我国的结核病疫情严重,而正确诊断和治疗潜伏性结核分枝杆菌感染（潜伏性结核感染）则能有效降低活动性结核病的发病例数,

简介：诊断学是医学教学的重要模块,心电图是其中一个重要组成部分,临床应用广、诊断意义大,但也是医学生较难入门和掌握的一个基本临床技能。因心电图知识涉及生理学、物理学和电学等多门专业学科,内容复杂且抽象,故心电图基础理论、基本知识和基本技能一直是临床诊断学教学中的重点和难点。

简介：帕金森病（Parkinson′sdisease,PD）是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元胞质中路易小体（Lewybody）的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。

简介：开展本科教育阶段大学生创新性实验计划是我国高等教育改革中的重要举措。大学生创新性实验计划是指本科阶段在校学生个人或创新团队选择一名导师,在导师的指导下完成研究课题设计并开展相关实验研究,通过对实验结果的总结与统计分析撰写研究报告。

简介：目的：探讨维生素D3水平与2型糖尿病肾病间的关系。方法：共收集758例2型糖尿病患者,根据维生素D3水平分为3组,比较3组间的血糖、血脂、尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,uAER）及糖尿病肾病患病率的差异。以25-羟维生素D[25（OH）D]为因变量,与上述各变量进行Pearson相关分析,并以糖尿病肾病为因变量行二元Logistic回归分析。结果：2型糖尿病患者中,维生素D3水平不足或缺乏比例者达73.6%,而糖尿病肾病的患病率为47.9%。25（OH）D缺乏组的糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER及糖尿病肾病患病率均显著高于25（OH）D正常组（P〈0.05）。相关性分析显示,血清25（OH）D水平与糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER均呈负相关（P〈0.05）。二元Logistic回归分析显示,25（OH）D缺乏与糖尿病肾病相关（OR=1.238,P=0.004）。结论：25（OH）D缺乏与糖尿病肾病密切相关,是2型糖尿病合并糖尿病肾病的独立危险因素。

简介：目的：探讨磁共振体素内不相干运动（intravoxelincoherentmotion,IVIM）及扩散峰度成像（diffusionalkurtosisimaging,DKI）在轻中度肝纤维化诊断中的价值。方法：23例弥漫性肝病患者行磁共振IVIM、DKI检查及CT引导下肝脏穿刺活检术。在磁共振图像上测得定量DKI相关指标和标准表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient,ADC）、快速ADC、慢速ADC、快速ADC/总ADC比例。以病理组织学诊断为金标准,统计分析各磁共振指标与肝纤维化分期、Knodell组织学活动指数（炎症评分）间的相关性,评估其诊断价值。结果：随着肝纤维化分期进展,MD、Dr、标准ADC、慢速ADC值均有逐渐下降的趋势,但差异尚无统计学意义。随着炎症评分程度加重,Dr值呈下降趋势,MK、Kr值呈上升趋势,但差异亦无统计学意义。MD、Dr值、快速ADC值与肝纤维化分期之间具有中度负相关性。快速ADC值与肝纤维化炎症评分之间具有中度负相关性。结论：磁共DKI及IVIM在轻中度肝纤维化诊断中具有一定价值,其中DKI中MD、Dr指标和IVIM中快速ADC值有助于肝纤维化分期诊断。

简介：目的：研究血清白细胞介素6（interleukin6,IL-6）和高尔基体蛋白73（Golgiprotein-73,GP73）联合检测对原发性肝细胞癌（primaryhepatocellularcarcinoma,PHCC）的诊断价值。方法：采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）,检测50例经病理确诊的PHCC患者、107例肝硬化患者及50名正常对照者的血清IL-6和GP73水平。结果：PHCC患者的血清IL-6水平（中位数147.57pg/L）明显高于肝硬化患者（中位数30.75pg/L）及正常对照者（中位数0.11pg/L）（P〈0.05）;PHCC患者的血清GP73水平（中位数234.56ng/mL）亦明显高于肝硬化患者（中位数128.04ng/mL）及正常对照者（中位数43.87ng/mL）（P均〈0.05）;PHCC患者血清中IL-6和GP73的阳性率（68.00%、60.00%）显著高于肝硬化患者（27.1%、37.4%）及正常对照者（6.0%、2.0%）（P均〈0.05）。采用甲胎蛋白（alphafetoprotein,AFP）联合IL-6或GP73诊断PHCC的灵敏度分别为76.0%和70.0%,均优于AFP单独检测（灵敏度46.0%）;而3种血清标志物联合检测PHCC的灵敏度最高,为78.0%。IL-6及GP73水平与AFP水平间均无相关性,AFP阴性PHCC病例的IL-6阳性率为55.56%,GP73阳性率为44.45%。结论：IL-6和GP73可作为新的肿瘤标志物,可提高诊断PHCC的灵敏度,值得进一步扩大病例样本研究验证。

简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。